Displasia de Codos

Al igual que en el caso de la cadera, se trata de una enfermedad con base genética  en la cual se producen anomalías durante el desarrollo del cachorro que afectan a la articulación del codo, si bien con esta denominación se engloban dos entidades patológicas distintas:
- No unión del proceso anconeo
- Fragmentación de la apofisis coronoides.

Ambas patologías son lesiones primarias que se estabilizan hacia el año de edad, dando lugar de forma secundaria a la aparición de procesos osteoartrosicos en la articulación del codo.

La causa genética y los factores ambientales son los mismos que para la displasia de cadera; en consecuencia los métodos para la erradicación y control de la enfermedad también serán los mismos, es por ello la necesidad del examen radiográfico de los ejemplares destinados a la reproducción. En el caso del codo, él numero de ejemplares que padecen la enfermedad y pueden ser asintomaticos es incluso mayor que para la cadera, de ahí la necesidad de los exámenes complementarios.

La BVA recomienda la realización de tres radiografías: una lateral del codo en extensión, otra lateral del codo en flexión, y la tercera craneo-caudal del codo en extensión. Las radiografías se evalúan de forma independiente a la búsqueda de lesiones primarias (osteocondritis) o secundarias (osteoartrosis). Cada codo se interpreta de forma independiente, siendo la calificación de 0 correspondiente a la normalidad absoluta, el valor 1 se adjudica cuando hay ligeros cambios en la articulación  pero no suficientemente notorios como para eliminar el sujeto de los programas de cría, los valores 2 y 3 corresponden a displasia de codo moderada y severa respectivamente.

La no unión del proceso anconeo se suele presentar de forma bilateral en ambos extremos proximales del cubito, se manifiesta entre los 5 y 7 meses de edad, causa dolor a la flexión y la extensión, atrofia muscular y cojera, además se nota una crepitación de la articulación debida a la inestabilidad.

El proceso coronoides fragmentado es más difícil de diagnosticar radiograficamente, ya que suele coexistir con una osteocondritis del epicondilo humeral. Además de la cojera, que se inicia de forma paulatina, aparecen dolor a la flexión y la extensión, crepitación articular y desviación de la extremidad hacia fuera al caminar.

El tratamiento dependerá de la severidad de las lesiones y su naturaleza. El tratamiento medico incluye la restricción del ejercicio, control del peso y terapia con antiinflamatorios, con buenos resultados. El tratamiento quirúrgico consiste en la extracción de los  fragmentos de cartílago o hueso desprendidos y estabilización de la articulación para evitar el dolor.

La osteocondritis disecante  de la articulación escapulohumeral también podría estar englobada aquí, aunque la causa genética de esta no esta aclarada. En este caso se forma un colgajo de cartílago como consecuencia del desarrollo anormal del hueso subcondral. Este colgajo cartilaginoso no puede nutrirse ni cicatrizar al estar desprendido y cae dentro de la articulación, creando la consiguiente cojera debida al proceso álgido.

Otras osteocondritis pueden producirse en la articulación de la rodilla, afectando el condilo femoral, e incluso en la articulación del tarso creando los respectivos casos de artrosis.

Introducción
La articulación húmero-radio-cubital constituye una de las más complejas del organismo debido a que está formada por superficies articulares irregulares de tres huesos diferentes. El desarrollo anormal de la epífisis distal del húmero y de las correspondientes proximales del radio y del cúbito, durante el crecimiento, conducen a la presentación de una variedad de cambios articulares que comprometen seriamente la congruencia entre los componentes de la articulación (Grupo Internacional de Trabajo sobre el Codo, IWEG).
Las patologías que afectan a la articulación húmero-radio-cubital de los caninos revisten tal importancia -debido a su incidencia y a la invalidez que causan- que han merecido amplia investigación y seguimiento, especialmente por el IWEG, el cual desde 1989 se ha dedicado a esclarecer todos los aspectos de estas enfermedades y a monitorear reproductores de distintas razas por medio de la formulación de criterios de evaluación y control, hoy aceptados internacionalmente por profesionales e instituciones tales como la Federación Cinológica Internacional y la World Small Animal Veterinary Association (WSAVA). Estas alteraciones afectan en todos los casos los codos de caninos en crecimiento, principalmente como consecuencia de disturbios localizados en los centros de osificación, anormalidades en el desarrollo de uno o más de los huesos que conforman la articulación, o a una combinación de ambos, resultando una incongruencia articular.
El conjunto de signos clínicos comunes a todas las patologías que así se originan ha recibido el nombre de Displasia del Codo (DC). Este término fue acuñado por el IWEG (IWEG 1996) y adoptado por otros autores (Bedford,P.G.C. 1994; Padgett,G.A. et al . 1995). Las siguientes condiciones son identificadas como causantes de Displasia del Codo (IWEG 1996; Bedford, P.G.C. 1994; Padgett, G.A. et al. 1995; Sjöström, L. et al 1995):
• Osteocondrosis dissecans (OCD)
• Proceso Ancóneo No Unido (PAN)
• Proceso Coronoide Fragmentado (PCF)
• Incongruencia Articular (IA)
Se propuso que, desde el punto de vista práctico, el término displasia es apropiado, aunque sería más correcto denominarla “artrosis de codo” (Carpenter, L.G. et al 1993). A su vez, osteocondrosis se refiere a la alteración del proceso de osificación endocondral que termina en la separación de una porción de cartílago articular, antes denominado osteocondritis disecante.
Las razas caninas grandes son las afectadas con mayor frecuencia, entre ellas: Bernese, Rottweiler, Labrador y Golden Retrievers, Pastor Alemán, Bullmastiff, Collie, San Bernardo, Chow-Chow, Keeshandler, Mastín de los Pirineos, Viejo Pastor Inglés, Aierdale Terrier y Newfoundland (Padgett, G.A. et al 1995). En las dos primeras la incidencia de la displasia de codo es tan grande que preocupa a los criadores más que la displasia de la cadera. El importante crecimiento en la cantidad de ejemplares de las razas Rottweiler y Labrador que en los últimos años se ha producido en nuestro país, hace que el veterinario deba asumir con la misma preocupación la responsabilidad de ampliar y ahondar los conocimientos en todo lo referente a esta enfermedad. Ésta ha sido dea también en algunos Terriers y en la raza Pomerania (Lewis, D.D. et al 1989). Estudios realizados en Pastores Alemanes (Corley, E.A. 1966), Rottweilers y Berneses (Swenson, L et al 1997) han demostrado que, al igual que otras displasias, la del codo canino es una afección hereditaria de carácter poligénico.
La patología puede presentarse inicialmente como una osteocondrosis que causa el engrosamiento del cartílago en un área de la superficie articular, dando lugar a la aparición de Osteocondritis Disecante (OCD), mientras que cuando la alteración se produce en los núcleos de osificación da origen al Proceso Coronoide Fragmentado (PCF), Proceso Ancóneo no unido (PAN) e Incongruencia Articular (IA) (IEWG 1996). El Proceso Coronoide Fragmentado (PCF) fue deo por primera vez en 1974 por Olsson y Tirgari (Tobias, T.A.et al 1994). En una serie de 90 perros se reportó la siguiente distribución por razas: Labrador, Rottweiler, Pastor Alemán, Bernese, Bullmastiff, Chow-Chow y algunos mestizos (Bouck, G.R. et al 1995). Otras razas informadas son Beagle, Shetland y Pomerania (Lewis, D.D. et al 1989). Los machos son más afectados que las hembras. Esta condición, que en un principio puede no ser detectada radiológicamente en las posiciones comunes, complica significativamente la evolución del proceso osteoartrítico postoperatorio de aquellos animales tratados quirúrgicamente por PAN cuando éste cursa simultáneamente con PCF (Roy, R.G. et al. 1994). A menudo el diagnóstico radiológico de PCF se basa en la detección de alteraciones articulares secundarias características (Miyabayashi, T. et
al 1995; Henry JR, 1984).
La artrotomía del codo seguida de la extirpación del proceso coronoide (con o sin curetaje) constituye el tratamiento más adecuado (Huibregtse, B A. et al 1994; Suess Jr, et al 1994).El término Proceso Ancóneo No unido (PAN) fue aplicado por primera vez a esta condición en 1959 cuando Cawley y Archibald documentaron la aparición de once casos en Ovejeros Alemanes (Cross et al 1997) El Proceso Ancóneo No unido (PAN) es primariamente un problema del desarrollo, que afecta al núcleo de osificación propio de esta apófisis y que se observa en las razas no condrodistróficas de crecimiento rápido, con el Pastor Alemán sufriendo la mayor incidencia (Roy, R.G. et al 1994). También ha sido dea en San Bernardo, Gran Danés, Labrador, Irish Wolfhound, Pointer, Bloodhound, Gigante de los Pirineos, Weinmaraner, Basset Hound, Bulldog francés y Dachshund (Sjöström, L. et al 1995). Se presenta a menudo simultáneamente con otras patologías articulares, por lo que los pacientes con diagnóstico de PAN deben ser escrutiñados meticulosamente para posibilitar su detección (Roy, R.G. et al 1994). El tratamiento de elección consiste en la fijación temprana del proceso ancóneo o en su defecto su extirpación, con el objeto de minimizar la progresión de la enfermedad articular degenerativa (Sjöström, L. et al 1995).
La Osteocondrosis del Codo (OCD) ha sido definida por Guthrie y Pidduck, 1990, como una enfermedad multifactorial de alta heredabilidad (Bedford, P.G.C. 1994). Labradores, Bouviers, Rottweilers y Pastores Alemanes se ubican bien alto en la lista de incidencias (IEWG 1996), aunque puede ser observada ocasionalmente en cualquier raza pesada y aún en mestizos. Afecta primordialmente al cóndilo medial del húmero. Esta afección puede ser tratada en forma médica o quirúrgica, sin que existan marcadas diferencias en cuanto a los resultados y posterior evolución de la enfermedad articular cuando se aplica una u otra modalidad (Bouck, G.R. et al 1995; Bennett et al 1981).
En síntesis, a pesar de que las 3 alteraciones ocasionan signos clínicos comunes, cada una presenta particularidades individuales y distintivas para su identificación. La instauración del tratamiento de elección en forma temprana ayudará a contener el proceso de evolución de la enfermedad articular degenerativa.
La Incongruencia Articular (IA), puede ser el resultado de lesiones de origen hereditario, como patella cubiti, o traumático como los cierres prematuros de los cartílagos de crecimiento del radio o del cúbito (Autefage, A. et al 1993). Diferentes tratamientos quirúrgicos estarán indicados en cada caso.

Etiología
En los animales jóvenes las artropatías que no están relacionadas con trauma primario o infección se deben a disturbios del crecimiento de las superficies articulares (Dammrich, 1979; Walde, I.; Tellhelm, B. 1991) Se considera que la DC se genera en una alteración de la osificación endocondral, aunque la etiopatogenia no está completamente entendida y puede ser causada por traumas, como así también por factores metabólicos y genéticos (Bouck, G.R. et al 1995).
La articulación del codo está integrada por los cóndilos del húmero, los cuales se desarrollan por dos núcleos de osificación diferentes que se fusionan posteriormente a la diáfisis. Por otra parte, el radio que colabora con su epífisis proximal y núcleo correspondiente presenta otro centro en distal y entre ambos determinan el desarrollo axial del hueso. Por último, el cúbito crece longitudinalmente a partir de la epífisis distal y adquiere su conformación articular por acción del cartílago de conjunción proximal, completando de esta manera la estructura ósea del codo.
Cualquier alteración en el ritmo de crecimiento de dichos centros, ya sea individual o en conjunto, conducirá a la aparición de una incongruencia a nivel de las superficies articulares del codo (Slatter, D 1993). Esta condición se manifiesta en 4 formas distintas de patología articular denominadas: Osteocondrosis Disecante (OCD) generalmente del cóndilo humeral medial; Proceso Coronoide Fragmentado (PCF); Proceso Ancóneo No unido (PAN) e Incongruencia Articular (IA) (Langley-Hobbs, S.J. y Carmichael, S. 1996). Todas ellas están agrupadas, por el denominador común de su signología clínica, bajo el término ´´Displasia de Codo´´ (DC) (IEWG 1996). No se puede afirmar aún que las cuatro entidades compartan la misma etiología o hasta qué grado existe superposición de factores causales. El componente genético de todas estas patologías (IEWG 1996) ha sido confirmado, aunque la incidencia sobre cada una de las razas sugiere que la heredabilidad podría ser específica para cada entidad clínica.
La sobrealimentación con dietas de alto contenido en Ca y episodios traumáticos son factores que juegan un rol preponderante en la osificación endocondral y por tal motivo fueron incriminados en la producción de DC. El tamaño y radio inadecuados de la escotadura cubital, que no permite alojar adecuadamente a la tróclea del húmero, fue propuesto como etiología común que induce PCF, OCD y PAN (Sjöström, L. et al 1995).
Los machos son afectados en un 75% más que las hembras (Lewis, D. D. et al 1989).

Proceso Coronoide Fragmentado
El PCF es una enfermedad común del codo de los perros de razas grandes. La OCD y PCF deben ser considerados juntos ya que es sumamente difícil diferenciarlos clínicamente y a menudo ocurren en forma simultánea (Walde, I. y Tellhelm, B. 1991). Aunque incompletamente establecida, la etiología propuesta incluye a la osteocondrosis, la sobrecarga local o a un debilitamiento generalizado del cartílago y hueso en combinación con sobrecarga mecánica (Macpherson, G.C. et al 1992). Esta resulta en retención de cartílago debido a una alteración del proceso normal de osificación endocondral. El proceso coronoide medial es susceptible de fragmentarse debido a que se halla formado enteramente por cartílago, el cual completa su osificación en forma tardía en relación a las demás superficies articulares del codo.
Los condrocitos situados en las capas más profundas no sobreviven como consecuencia de la falta de difusión de nutrientes esenciales para mantener la vitalidad celular, ya que estas sustancias son incapaces de atravesar el cartílago engrosado. Ello se traduce en fisuras y resquebrajamientos del cartílago hialino que involucran al hueso subcondral.
Esta afección es la causa más frecuente de artrosis del codo de los Rottweilers (74.9%) (Weinstein, M.J. et al 1995).
El PCF también ocurre en asociación con el cierre prematuro de la fisis distal del radio (Lewis, D.D. et al 1989). Wind y Packard sugirieron que el crecimiento asincrónico del radio y el cúbito causan incongruencia del codo con subluxación húmero radial que a su vez agrega un estrés anormal sobre el proceso coronoide en desarrollo, provocando seguidamente su fragmentación.
El proceso coronoide que forma la extremidad distal de la escotadura semilunar del cúbito presenta una porción lateral y una medial. Esta última, más voluminosa y prominente, articula principalmente con el radio mientras que la porción lateral lo hace con el húmero. La articulación de la apófisis coronoide medial con el húmero asume gran importancia en la absorción de estrés en el codo cuando el espacio articular húmero radial está incrementado, ej.: por acortamiento del radio en el cierre epifisiario prematuro distal. Esta situación coloca a dichas superficies articulares en un contacto muy estrecho con el consiguiente aumento en la carga, transmitida por la tróclea del húmero al proceso coronoide medial, y la posibilidad de producir fisuras o fracturas del cartílago y/o hueso subcondral.
La mayor frecuencia de lesión asienta sobre la porción medial debido a que ésta es más grande. También deben considerarse las fuerzas adicionales que actúan sobre el proceso coronoide medial por acción del ligamento anular (Macpherson, G.C. et al 1992). La baja prevalencia de artrosis del codo en hembras Rottweilers, en comparación con los machos, está de acuerdo con estudios anteriores (Swenson, L. et al 1997). Lo opuesto ocurre en el Bernese. La diferencia de prevalencia relacionada con el sexo puede ser explicada por el efecto directo de los genes sobre los cromosomas sexuales o sobre las características sexuales secundarias (velocidad de crecimiento, hormonas sexuales, patrones de comportamiento).
En Rottweilers se produciría una penetrancia incompleta de genes en las hembras; esto significa que hembras que son fenotípicamente normales tienen una mayor ocurrencia de esos genes que la que presentan los machos fenotípicamente normales. Esta contribución genética escondida que realizan las hembras a su descendencia resulta en una incidencia hereditaria mayor a través de las madres que de los padres (Swenson, L.et al 1997).

Osteocondrosis Disecante
El proceso de osteocondrosis comienza con una alteración del desarrollo del cartílago articular (zona de hipertrofia) que conduce a un incremento longitudinal de la placa de crecimiento y del espesor del cartílago mismo. Este se torna así más susceptible a la fricción, originándose -luego de un tiempo- un área de tamaño variable donde se desprende o diseca del hueso subcondral, formando un ´´flap´´ que permanece parcialmente unido o completamente separado de la superficie, flotando libremente en el espacio articular.

Proceso Ancóneo No unido
La patogénesis genera controversias, habiéndose incriminado entre otros a los siguientes factores: anomalías hereditarias del desarrollo, alteraciones metabólicas, nutricionales y de la hormona del crecimiento. Los traumatismos son considerados causales. Sin embargo, tradicionalmente se ha deo al PAN como una falla del 4to centro de osificación del cúbito para unirse con la metáfisis (Ljunggren, G. et al 1966; Van Sickle, D.C. 1966).
Se ha propuesto también como etiología al crecimiento incongruente del radio y cúbito. Si el radio crece longitudinalmente más que el cúbito, su cabeza ejerce presión hacia proximal sobre la tróclea del húmero y al transmitirse esta fuerza al proceso ancóneo, impide su fusión. Los resultados de este estudio fueron confirmados en 15 de 18 articulaciones (Sjöström, L. et al 1995).

Incongruencia articular
La articulación húmero-radio-cubital pierde su armonía anatómica como resultado de diversas alteraciones en el crecimiento de los huesos que la componen, ej.: defectos de acortamiento del radio, del cúbito o ambos; falta de correspondencia en el contorno de la escotadura semilunar respecto de la tróclea humeral, además del cierre prematuro de las líneas de crecimiento como resultado de traumatismos directos (deformidades angulares) (Foto NºI). Consecuentemente se producen cargas anormales sobre distintas áreas de las superficies articulares, con fricción indebida de los cartílagos que conlleva al desarrollo de la enfermedad articular degenerativa. La incongruencia de la articulación del codo contribuiría a la patogénesis del PAN y PCF.

Foto Nro I: Severa incongruencia articular

Signos clínicos
La signología clínica más significativa se superpone en las cuatro entidades deas, motivo por el cual puede ser analizada en conjunto.
El cuadro clínico aparece tempranamente, entre los 4 y 7 meses de edad, haciéndose manifiesto por una claudicación en principio intermitente y moderada, luego persistente y severa, inflamación, efusión, disminución del rango de movimientos, a nivel de la articulación húmero-radio-cubital y afectando en forma bilateral al 50% de los pacientes (IEWG 1996; Sjöström, L. et al 1995; Bedford, P.G. C. 1994; Carpenter, L.G. et al 1993). Cuando ambos miembros están comprometidos la claudicación puede ser errática. Inicialmente imperceptible o solamente evidente después del ejercicio. Algunos propietarios describen rigidez en la marcha, especialmente por la mañana, luego de realizar actividad física intensa (Walde, I. y Tellhelm, B. 1991). En contraste, hay perros que muestran signos más severos luego de períodos de inactividad (Sjöström, L. et al 1995).
Durante la marcha se observa rotación interna del codo y supinación del carpo al tiempo de la extensión o fase de avance (Walde, I. y Tellhelm, B. 1991). El examen clínico revela dolor en la flexión y extensión extremas, a veces crepitación, efusión articular evidente entre el epicóndilo lateral y el proceso ancóneo. En casos de larga evolución la inspección revela una moderada atrofia de los músculos del brazo.

Consideraciones diagnósticas
El diagnóstico de DC ofrece en algunos casos dificultades importantes debido, entre otras, a las siguientes causas:
- presencia de signos clínicos y radiológicos compartidos.
-superposición de estructuras óseas en las proyecciones radiográficas comunes del codo.
- la radiolucidez del cartílago hialino no permite la observación precoz de la osteocondrosis.
- simultaneidad de 2 o más patologías en la misma articulación.
Todos los animales de las razas susceptibles que padecen de claudicación insidiosa de los miembros anteriores, conjuntamente con algunos de los signos ya mencionados y evidenciados durante el examen físico, deben ser sometidos a un detallado examen radiológico. Los cambios tempranos incluyen efusión articular; ruptura, erosión o pérdida del cartílago en la escotadura semilunar; remodelación de la apófisis ancónea; engrosamiento capsular y producción de osteofitos periarticulares (Fox, S.M. et al 1996). El diagnóstico radiológico de PCF se complica debido a la dificultad de visualizar el proceso coronoide en las tomas radiográficas convencionales (Huibregtse, B.A. 1994).
La falta, en muchas oportunidades, de una observación radiológica franca de la lesión le confiere desde el punto de vista diagnóstico un valor superlativo a las imágenes producidas por los cambios osteoarticulares secundarios asociados a la patología coronoide. La presencia de osteofitos en el borde proximal del proceso ancóneo, deformación de la silueta circular de la tróclea humeral, escalonamiento entre la apófisis coronoide lateral y la superficie articular de la cabeza del radio, y los cambios degenerativos propios de osteoartritis constituyen el principal basamento para el diagnóstico presuntivo (Weinstein, M.J. et al 1995; Carpenter, L.G. et al 1993; Boccia, F.O., Ortega, C.F. 1991).
En algunos casos la naturaleza exacta y la extensión de la lesión sólo puede ser establecida por medio de una artrotomía (Swenson, L. et al 1997). La artrotomía exploratoria del codo ha sido indicada en animales jóvenes con claudicación persistente del miembro anterior, evidencia radiográfica de osteoartritis y efusión articular, en un esfuerzo por establecer lo más tempranamente posible el tratamiento del problema (Huibregtse, B.A. et al 1994).
De este modo se intenta evitar el desarrollo de cambios articulares severos. La posibilidad de acceder al estudio por medio de la tomografía axial computarizada permite aumentar la precisión y precocidad en el diagnóstico de la enfermedad. Similar dificultad ofrece el diagnóstico de OCD, en cuyo caso, el signo radiológico por excelencia es la aparición de un área de osteólisis subcondral a nivel del cóndilo medial del húmero (Boccia, F.O., Ortega, C.F. 1991). En ocasiones se visualizará el desprendimiento y los cambios osteoartrósicos propio de los estados crónicos.
En cuanto al PAN, es el que conlleva menos complicaciones para su reconocimiento, pudiendo ser rápidamente diagnosticado por medio de una placa radiográfica en incidencia medio lateral del codo en flexión (Swenson, L et al 1997) (Foto Nº II).

Foto Nro II: Cambios articulares degenerativos como resultado de la no unión del proceso ancóneo.

Tratamiento
El tratamiento de la DC dependerá de la o las patologías presentes en cada caso. Reviste fundamental importancia que el mismo se inicie en cuanto se evidencien signos clínicos y sea confirmado el diagnóstico definitivo. De esta forma, se previenen o minimizan los cambios osteoartríticos que tendrán influencia directa en el grado de recuperación de la función articular.
El tratamiento puede ser conservador o quirúrgico. El primero está indicado solamente en aquellos casos que presentan ciertas características (Slatter, D. 1993): Animales muy jóvenes (menores de 4 a 5 meses) en los que la fusión del proceso ancóneo todavía no se ha concretado, pero donde éste se observa bien alineado y estabilizado por tejido fibroso; Animales mayores de 5 meses, con claudicación muy ligera y con un cuadro radiológico de cambios osteoartríticos incipientes, sin evidencia de fragmentación coronoide, OCD, ni PAN; Animales en los que, incidentalmente, se diagnostica PAN o PCF asintomáticos. A estos pacientes se les inmoviliza el miembro, preferentemente con un yeso acrílico, para lograr una estabilización efectiva de la articulación del codo por medio de una estructura liviana y fuerte. Es mandatorio restringir el ejercicio totalmente. Al mismo tiempo debe iniciarse un programa de reducción del peso corporal para aquellos animales excedidos en kilaje.
Ocasionalmente, es necesario controlar el dolor, pudiéndose utilizar en estos casos aspirina (15 mg/kg), piroxican (0,3 mg/kg), meloxican (0,2 mg/kg).
La utilización de sustancias denominadas condroprotectoras, entre las cuales se encuentran principalmente los glucosaminoglicanos, tienen como objetivo terapéutico a la enfermedad articular, no teniendo acción específica sobre las patologías de base que nos ocupa. Se ha indicado la administración de Pentosan polisulfato en dosis de 3 mg/kg, una vez por semana durante 4 semanas (Bouck, G.R. et al 1995).
La natación constituye un excelente método para devolver gradualmente al animal a la actividad física, combinándola con paseos ¨a la correa¨.
Los pacientes que no se ajusten a los criterios expuestos, deberán ser sometidos a tratamiento quirúrgico, quedando reservada la elección de las diferentes técnicas a cada caso en particular.
El PAN ha sido tratado por medio de la fijación, extirpación u osteotomía cubital proximal (Fox, S.M. et al 1996; Sjöström, L. et al 1995; Weinstein, M. J.et al. 1995; Autefage, A. et al 1993). La fijación del proceso ancóneo se realiza con un tornillo colocado con un efecto ¨lag¨ (compresión interfragmentaria) entre el cúbito proximal y el proceso ancóneo, fijándolo de esta manera en posición anatómica. Esta técnica devuelve la estabilidad lateral a la articulación previniendo o, por lo menos, minimizando futuros cambios articulares degenerativos. La fusión ocurre entre las 6 y 10 semanas (Slatter, D. 1993).
La remoción quirúrgica del proceso ancóneo desunido constituye el tratamiento tradicionalmente empleado pero, a diferencia del anterior, condena a la articulación a la inestabilidad permanente que conduce finalmente a la enfermedad articular degenerativa crónica (Roy, R.G. et al 1994). Es un procedimiento quirúrgico más simple que el anterior ya que solamente implica el abordaje lateral de la articulación y la extracción del proceso ancóneo, previa sección de sus casi siempre presentes inserciones fibrosas.
La osteotomía cubital proximal es la técnica más sencilla y a la vez menos experimentada hasta el momento. Se basa en el principio de que el desplazamiento proximal de la extremidad superior del cúbito por acción del músculo tríceps -después de practicada la osteotomía- permite la neutralización de la fuerza que tiende a mantener al proceso ancóneo separado del hueso principal, favoreciendo así su fusión al mismo (Weinstein, M.J. et al 1995).
El tratamiento de elección para pacientes con PCF consiste en su extirpación, abordando al mismo, ya sea, a través de una osteotomía del epicóndilo medial; por miotomía longitudinal del músculo flexor carpo radial; por separación de los músculos teres y flexor carpo radial con incisión del ligamento colateral medial; o más recientemente por medio de cirugía artroscópica (IEWG 1996; Bardet, J.F. 1997).
En cuanto a la OCD de la articulación húmero radio cubital, al igual que sucede con esta entidad en otras articulaciones, se corrige con la extracción quirúrgica del ¨flap¨ cartilaginoso y ¨foragin¨ (perforaciones) del cráter de la lesión (IEWG 1996). El tratamiento de la incongruencia articular (IA) depende de la patología subyacente que le da origen. Cuando ocurre malformación de la escotadura semilunar no existe más que el tratamiento sintomático de la misma, al que se suma aquel correspondiente al PCF y o PAN que pueden aparecer como resultado de aquella. Las IA debidas al asincronismo del crecimiento radio cubital son tratadas con los procedimientos de osteotomía/ ostectomía cubital, transversa u oblicua por abordaje caudal. Un clavo de Steinmann insertado desde el olécranon cruza el sitio de la osteotomía y es anclado en la porción distal del cúbito, asegurándose así la correcta alineación del eje axial del hueso (Wind A.P. 1986).
En situaciones extremas la degeneración articular progresa a tal punto que solamente un procedimiento de salvataje posibilita la restauración de la función del miembro afectado. En la actualidad el único procedimiento accesible de este tipo para la articulación del codo es la artrodesis.

Pronóstico
El pronóstico de una función articular normal en animales con DC debe ser reservado ya que se pueden esperar cambios osteoartríticos progresivos después de cualquier forma de tratamiento (IEWG 1996).
El PCF y OCD ofrecen un pronóstico reservado ya que la claudicación persiste frecuentemente y en la mayoría de los casos progresa la enfermedad degenerativa. El tratamiento quirúrgico de PCF instituido tempranamente en la vida del paciente no mejora el pronóstico, si se lo relaciona con la cirugía hecha en fase avanzada de la enfermedad articular (Tobias, T.A. et al 1994).
Contrariamente se ha sugerido que el tiempo en el que se realiza el tratamiento quirúrgico del PAN afectaría significativamente el resultado a largo plazo. En dos series de animales operados antes del año de edad, la mayoría recuperó la función articular sin signos de dolor (Alexander, J.W. 1983). No obstante se ha afirmado que ninguna forma de tratamiento asegura la recuperación completa de la función articular, aunque parecería que la intervención temprana proporciona el mejor pronóstico en relación a la disminución de la velocidad de desarrollo de la osteoartritis (Cross, A.R. y Chambers, J.N. 1997).
El pronóstico de IA estará también relacionado con la severidad de los cambios de las superficies articulares de los huesos que conforman la articulación, la posibilidad de corregirlos quirúrgicamente y el momento en que se realice el tratamiento. En cualquier caso el pronóstico oscila entre reservado y desfavorable (IEWG 1996).

Discusión
Las enfermedades deas como IA, PCF, PAN y OCD constituyen las causas más frecuentes de artritis tempranas de la articulación húmero radio cubital de los caninos (Read, R.A. et al 1996).
Read R.A. et al,1996, han reportado que de una serie de 55 cachorros Rottweiler el 36% mostraron signos clínicos de displasia de codo durante los primeros 12 meses de vida, con una incidencia de 7% a los 3 meses, 16% a los 6 meses, permaneciendo estable en 15% al año de edad. En cachorros de hasta 6 meses los signos clínicos prevalentes fueron claudicación con dolor articular en extensión y flexión. En los animales de un año se agregaron engrosamiento articular y reducción del rango de movimientos de la articulación. Estos signos fueron bilaterales en el 36% de los animales estudiados.
Hernry W.B. 1984, en su serie de 21 perros observó engrosamiento articular debido a factores tales como osteofitosis, fibrosis periarticular y efusión sinovial moderada; crepitación; atrofia de los músculos supraespinoso e infraespinoso y dolor variable a la palpación de la articulación sin constituir un signo clínico prominente (Henry Jr, W.B. 1984).
Cross A.R. 1997, establece que el signo clínico primario del PAN es una claudicación de apoyo, gradual y progresiva, a la cual se agrega secundariamente aquellos comunes a la DC. El IEWG recomienda un sistema de clasificaciónde la DC basada en el grado de osteofitosis presente en la articulación.
Grado 0 = sin evidencia de osteofitos
Grado 1= osteofitos < de 2 mm
Grado 2= osteofitos de 2 a 5 mm
Grado 3= osteofitos > de 5 mm
Este método de evaluación de la DC permite correlacionar satisfactoriamente el cuadro radiológico con los signos clínicos de la enfermedad, estableciendo en el mismo estudio que la presencia de grados 2 y 3 en cachorros de 1 año de edad son indicativos de DC (Read, R.A. et al 1996).
La fragmentación del proceso coronoide medial como causa de claudicación de los miembros anteriores es la que ofrece más dificultades diagnósticas. Inicialmente se observan en las tomas radiográficas simples solo cambios sutiles, por lo que aquellos del proceso coronoide afectado pueden no ser visualizados. Consecuentemente, el diagnóstico definitivo puede llegar a demorarse hasta que los cambios osteoartríticos sean más significativos (Huibregtse, B.A. et al 1994). Los escasos cambios radiológicos iniciales, junto con la inespecificidad de los signos clínicos, determinan que en ocasiones sea necesaria la artrotomía exploratoria para posibilitar el diagnóstico definitivo.
Las posiciones recomendadas para obtener una buena imagen radiológica, que permita un diagnóstico precoz del proceso coronoide, son las caudomedial y craneolateral con una oblicuidad de 15º. La superposición moderada de la epífisis proximal del radio y la del cúbito, aseguran una proyección aceptable del proceso coronoide medial en la placa radiográfica. Cuando no se observa este efecto la radiografía debe ser repetida (Miyabayashi, T. et al 1995).
A medida que progresa la degeneración articular la imagen radiológica muestra osteofitos en la superficie craneal de la epífisis del radio, en el proceso coronoide medial y en los epicóndilos del húmero. Es importante puntualizar que estas alteraciones no son patognomónicas de PCF.
El diagnóstico radiológico de OCD ofrece similares dificultades cuando la lesión cartilaginosa no está bien delineada. Por esta razón y porque a menudo PCF y OCD cursan simultáneamente, se ha sugerido que sean consideradas en conjunto (Macpherson, G.C. et al 1992).
Nap 1995 opina que algunas de las lesiones observadas radiológicamente como semejantes a las de OCD del cóndilo humeral medial son en realidad erosiones causadas por el contacto repetido con el proceso coronoide fragmentado del mismo lado (IEWG 1996).
En contrapartida, PAN no presenta dificultades para su diagnóstico radiológico ya que éste se basa en la presencia de una línea radiolúcida que separa el proceso ancóneo de la epífisis cubital proximal. Aunque usualmente esta patología es lo suficientemente obvia como para no ofrecer complicaciones desde el punto de vista de su identificación, en ocasiones la línea de separación puede aparecer marcadamente atenuada, sin que esto signifique una fusión en progreso, sino por la presencia de fuertes bandas de tejido conectivo que mantienen al proceso ancóneo en posición. Esta enfermedad se debe diagnosticar solamente a partir del quinto mes de vida, momento en el que se produce la sinostosis entre ambas estructuras (Slatter, D. 1993).
La evidencia radiológica se obtiene por medio de una toma medio lateral con el codo en flexión, para lograr separar la imagen del proceso ancóneo de aquella del epicóndilo del húmero, de otro modo superpuestas (Slatter, D. 1993).
Los codos con PAN deben ser cuidadosamente evaluados para reconocer patologías concurrentes que puedan afectar la recuperación. Se ha postulado que el diagnóstico de IA se basa en la demostración de una o más de las siguientes alteraciones radiológicas:
- Forma anormal de la escotadura semilunar.
- Espacios articulares incrementados, irregulares o asimétricos.
- Disrrupción de la armonía de la superficie articular de la escotadura y aquella correspondiente del radio (escalón radio-cubital).
- Osteofitosis de la superficie dorsal del proceso ancóneo.
- Contorno irregular del proceso coronoide.
La diferenciación preoperatoria entre OCD y PCF no es esencial ya que el abordaje medial de la articulación requerido para corregir ambas patologías es el mismo (Carpenter, L.G. et al 1993). En aquellos pacientes en los que la patología coronoide no es detectada y que padecen simultáneamente de PAN, la degeneración articular progresiva causada por el primero enmascarará el resultado del tratamiento quirúrgico del segundo.
Debido al bajo porcentaje de casos en los que las radiografías permiten la identificación de la patología, el tratamiento quirúrgico se inicia bajo la forma de una artrotomía exploratoria (Lewis, D.D. et al 1989). Hasta que puedan ser cotejados adecuadamente, los tratamientos médico y quirúrgico pueden ser ofrecidos con igual grado de efectividad para perros que presenten renguera atribuida a PCF (Huibregtse, B.A. et al 1994).
Un punto fundamental al evaluar la conveniencia de indicar un tratamiento quirúrgico intrarticular es considerar si, tanto la diéresis necesaria para el abordaje como el procedimiento operatorio en sí, garantizan o aseguran una estabilidad articular posoperatoria adecuada. La falta de observancia de esta condición puede hacer malograr los resultados del tratamiento quirúrgico, por lo que al tiempo de decidir la terapéutica del caso se debe tener muy presente este hecho.
Tobias et al 1994, comparó las ventajas y desventajas de los 2 abordajes más comúnmente utilizados: la incisión del ligamento colateral medial y la osteotomía del epicóndilo humeral medial. La primera es relativamente fácil de realizar, mientras que la segunda requiere incisiones precisas y la colocación de implantes metálicos, aunque - por otra parte - ofrece mayor exposición de la articulación medial y mejora la estabilidad postoperatoria (Tobias, T.A. et al 1994; Suess Jr, R.P. et al 1994). No obstante, los autores prefieren el abordaje vía ligamento colateral medial y cápsula articular ya que ofrece una menor incidencia de complicaciones que necesiten ser corregidas por reoperación.
Henry 1984, argumentó que el abordaje por desmotomía tiene peor recuperación postoperatoria en aquellos pacientes en los que al no ser inmovilizado el codo por un período de tiempo adecuado, se produce la dehiscencia del ligamento. Este hecho es debido principalmente al tiempo prolongado que requieren para su cicatrización y en la dificultad de obtener estabilidad articular -por medio de suturas- en estructuras que, como éstas, están formadas por bandas de colágeno orientadas longitudinalmente. En contraste, el abordaje por osteotomía ofrece una excelente estabilidad, sin necesidad de inmovilización prolongada, ya que es reparada internamente por medio de fijación compresiva (Henry, W. et al 1979; Suess Jr, R.P. et al 1994).
El número absoluto de complicaciones intra o postoperatorias no difiere significativamente entre ambos abordajes, pero sí la naturaleza de las mismas. Aproximadamente el 70% de las ocurridas en los osteotomizados estuvieron relacionadas con el reemplazo o la recolocación de los implantes, mientras que ninguno de los pacientes con desmotomía colateral medial necesitaron de cirugía adicional (desmotomía n=0; osteotomía= n=5 p 0,05). En aquellos casos en los que se requiere una exploración completa de la articulación se puede realizar el abordaje de la articulación por osteotomía del olécranon y elevación del grupo muscular tríceps, utilizando para su osteosíntesis, doble clavija y figura de ocho con alambre (banda de tensión).
Olsson realizó la osteotomía cubital proximal para el tratamiento de PAN en razas de perros no condrodistróficos, reportando la fusión exitosa del proceso ancóneo. Los resultados tempranos son alentadores, pero son necesarios seguimientos a largo plazo y determinar los factores para la selección de casos antes que este método de terapia pueda ser recomendado universalmente.
La excisión del proceso ancóneo elimina el dolor pero no impide la progresión de la osteoartrosis. La edad al tiempo de la cirugía puede afectar significativamente la recuperación clínica postquirúrgica de los perros a los que se les practica la excisión de la apófisis ancónea. Todos los perros de este estudio se operaron antes del año de edad; 5 de 7 no mostraron claudicación en la evaluación posterior. Resultados similares obtuvo Parrisius en 10 de 16 codos operados. Los registros de controles clínicos referidos a los resultados de cirugías en perros intervenidos quirúrgicamente después del año de edad muestran una pobre recuperación. La osteoartrosis progresó en todos los casos después de la excisión de la apófisis ancónea. Resultados similares registró en 7 de 7 perros examinados por Guthrie, 30 de 35 codos por Parrisius y 14 de 23 codos por Grondalen.
La osteotomía cubital proximal aparece como un tratamiento promisorio en algunos perros, pero el registro de la casuística es escaso, el seguimiento limitado y los resultados inconsistentes. La osteotomía extrarticular no causa daño alguno a las estructuras de la articulación, lo que reduce los cambios degenerativos secundarios a los procedimientos intrarticulares (Sjöström, L. et al 1995). La extirpación del proceso ancóneo es el método más común de tratamiento y da buenos resultados cuando se practica tempranamente. Sin embargo esto causa inestabilidad de la articulación del codo que conduce a una progresiva osteoartritis (Roy, R.G. et al 1994).
La fijación con un tornillo de efecto ´´lag´´, colocado desde la apófisis ancónea es técnicamente difícil, puesto que taladrar un orificio puede ser extremadamente difícil en una apófisis pequeña que además tiene un gran componente cartilaginoso. Cuando la apófisis es de mayor tamaño, la técnica de fijación con tornillo colocado desde el olécranon hacia la apófisis ancónea, dea por Fox, se realiza fácilmente y no requiere equipo sofisticado. El autor prefiere un tornillo de hueso esponjoso de 4 mm en lugar de uno de cortical de 3,5 mm. Esta preferencia se basa en dos motivos. Primero el tornillo de esponjosa tiene un diámetro externo mayor con una rosca más profunda y un ángulo de ataque que aparentemente permite un mejor anclaje en el proceso ancóneo. Segundo, cuando se taladra el agujero en el olécranon se corre el riesgo potencial de que la rosca del tornillo cortical se trabe o ajuste en las paredes y no se consiga la compresión del fragmento distal (Fox, S.M. et al 1996).
El grado de osteoartritis observado radiológicamente fue valorado por Grondalen, en forma previa y posterior a los tratamientos, de acuerdo a la siguiente escala:
1= Osteofitos escasamente observados a lo largo de la superficie proximal del proceso ancóneo.
2= Osteofitos visibles en diferentes localizaciones.
3= Osteoartrosis severa con grandes osteofitos.
Según los resultados de este estudio, en todos los casos hubo progresión de los cambios osteoartríticos (Huibregtse, B.A. et al 1994.). Bouck et al 1995, realizaron un estudio de la eficacia de un tratamiento médico comparado con el quirúrgico tradicional. Los perros asignados al tratamiento médico recibieron Pentosan polisulfato 3 mg/kg una vez por semana durante 4 semanas. El ejercicio fue restringido a caminatas con correa y/o natación por seis semanas al tiempo de aparición de claudicación aguda (Bouck, G.R. et al 1995). El grupo restante fue tratado por medio de una artrotomía medial (capsulotomía) y desmotomía colateral parcial, con vendaje liviano de soporte por 5-7 semanas y ejercicio restringido por 3 semanas. Excepto por la formación de un seroma moderado no se vieron complicaciones en ninguno de los otros perros sometidos a cirugía. Tampoco fueron vistas reacciones adversas a las drogas utilizadas en el tratamiento médico.
La conclusión de este estudio es que finalmente la renguera mejoró en 7 de 10 perros tratados quirúrgicamente y en 5 de 9 tratados médicamente. El grado de dolor articular disminuyó al final del estudio en 10 de 15 articulaciones tratadas quirúrgicamente y en igual número de las tratadas médicamente. El resultado de este estudio sugiere que el tratamiento médico con Pentosan polisulfato es una alternativa válida a la cirugía en el manejo de la enfermedad degenerativa del codo por PCF u OCD (Bouck, G.R. et al 1995).
La evaluación a largo plazo del manejo quirúrgico de la fragmentación del proceso coronoide señala que los mejores resultados se obtienen con la extirpación temprana (Tobias, T.A. et al 1994). De 19 codos monitoreados por un período promedio de 19,5 meses luego de la excisión quirúrgica, 15 tuvieron resultados considerados como excelentes o buenos, demorando aproximadamente 3 a 5 semanas para recuperar el apoyo completo del miembro. Así mismo se obtuvo un 58% de flexión normal y un 84% de extensión normal (Sinibaldi, K.R.; Arnoczky, S.P. 1975).
El rango de motilidad disminuida, mayor osteoartrosis y osteofitosis periarticular se observó en otra serie, en la que el 70% mejoró clínicamente pero solo el 50% dejó de claudicar (Guthrie, S. 1989).
En resumen, la DC afecta numerosas razas caninas provocando enfermedad articular degenerativa progresiva. Las entidades patológicas que la componen se tratan específicamente, con resultados variables a largo plazo en relación a la recuperación del miembro afectado. Existen dudas sobre las ventajas del tratamiento quirúrgico respecto del médico.

Conclusión
La displasia de codo (DC) afecta a numerosas razas caninas provocando enfermedad articular degenerativa. Aunque aún permanecen en discusión aspectos de la etiología, tales como los genéticos, metabólicos y traumáticos, ha sido fehacientemente establecido que la enfermedad se origina a partir de una anomalía del proceso de osificación endocondral, en uno o más de los huesos que componen la articulación, siendo su carácter hereditario y poligénico.
Clínicamente la DC se manifiesta, en forma temprana, con la aparición de una claudicación de tipo insidiosa, efusión articular, dolor a la ejecución de movimientos pasivos forzados y, posteriormente, atrofia muscular. A menudo, los signos clínicos son imperceptibles, manifestándose luego del ejercicio intenso o después de períodos de descanso. Debido a la alta incidencia, observada en determinadas razas, la DC debe ser considerada prioritariamente durante el diagnóstico diferencial de cualquier claudicación que tenga origen en la articulación húmero radio cubital.
El diagnóstico definitivo se ve dificultado, con frecuencia, como consecuencia de la ausencia de imágenes radiológicas inequívocas o de características específicas para cada una de las patologías que originan DC, razón por la cual la tomografía y la artroscopía han cobrado en este aspecto un rol significativo. La imposibilidad de acceder rutinariamente a dichos estudios convierte a la artrotomía exploratoria en el procedimiento indicado para confirmar el diagnóstico.
Se han intentado tratamientos médicos y quirúrgicos para cada una de las afecciones que componen la DC, siendo los resultados inconsistentes para determinar su eficacia en forma contundente. Los tratamientos quirúrgicos, específicos para cada patología, deberán practicarse antes que sean evidentes las imágenes radiológicas de enfermedad articular degenerativa. En los casos de PCF la extracción quirúrgica temprana constituye el método de elección. En PAN la fijación de la apófisis ancónea, utilizando un tornillo con efecto “lag”, devuelve la estabilidad articular, aunque se ha visto que esto no es suficiente para detener el proceso de degeneración articular a largo plazo. La osteotomía cubital proximal puede ofrecer los mejores resultados cuando se aplica en casos especialmente indicados. El tratamiento para la OCD no difiere de aquel recomendado cuando la afección involucra otras articulaciones, consistiendo básicamente, en la extracción del “flap” cartilaginoso. La IA presenta numerosas dificultades al tiempo de determinar su posible corrección, dada la complejidad de cambios que asientan en las superficies articulares comprometidas.
El pronóstico de DC depende en principio de la severidad de los cambios presentes al momento de efectuar el tratamiento, variando de reservado a malo en referencia a la duración y recuperación del funcionamiento normal del miembro afectado.


FUENTE: Analecta Veterinaria 1998; 18,1/2: 59-70.

Atrofia progresiva de la retina y Displasia de retina

TARAS OCULARES

Escribir sobre las enfermedades oculares más frecuentes de estas razas no significa que los Retriever  tengan mas posibilidades que otras razas de quedar ciegos en un futuro próximo, solo queremos intentar explicar algunas alteraciones oculares más frecuentes en esta raza y que deben ser observadas por criadores, veterinarios y propietarios a la mayor brevedad posible con el fin de separar estos animales de cualquier programa de reproducción y evitar de esta forma la diseminación de estas patologías. Quizás las enfermedades oculares sean mas conocidas en los Retriever dado el gran auge en cuanto al numero de ejemplares que existe en Inglaterra y Estados Unidos, países ambos en los que se realizan pruebas exhaustivas a los ejemplares dedicados a la reproducción. La importancia del diagnostico temprano de algunas de estas enfermedades radica en su base genética y carácter hereditario, que será lo primero que intentaremos explicar.

Base genética:

El ejemplo mas claro es la atrofia progresiva de retina, enfermedad que se transmite de forma recesiva simple: el genotipo RR será el de un animal sano, y el genotipo rr será el de un animal afectado; dominando el gen R sobre el r. El caso de los animales Rr es el de los denominados portadores; animales sanos que son potencialmente transmisores de la enfermedad y que solo producirán hijos afectados si son apareados con genotipos rr y Rr, de tal forma que solo pueden ser identificados por pruebas de progenie, al examinar los hijos podremos saber que los padres están afectados por una anomalía en este gen y son transmisores de la enfermedad. Por el contrario si apareamos un portador Rr con un animal sano RR no obtendremos nunca animales afectados, pero ayudaremos a camuflar la enfermedad y perpetuarla durante generaciones, extendiéndola mas todavía y haciendo más difícil su erradicación.
Los ensayos reproductivos son la forma más eficiente de detectar portadores, pero se necesita un gran conocimiento de los pedigríes y hasta siete generaciones para poder dictaminar si un animal es portador o sano, es muy difícil realizar estos ensayos dados los altos costos económicos y su larga duración en cuanto al tiempo.
Otra forma de herencia es la transmisión múltiple o poligenica, los casos mas conocidos son el entropion y la displasia de retina. En este modo de herencia participan varios genes y también las condiciones externas, de modo que el patrón de herencia se hace totalmente irreconocible.

Narcolepsia

El carácter genético de la narcolepsia ya se intuyó desde la primera observación de Westphal en 1877, pues la madre de su paciente padecía los mismos problemas que el hijo. Gelineau, tres años después, consideró a la asociación de accesos de sueño irresistible y caídas (síntoma de su paciente que Gelineau denominó astasias) como una enfermedad específica. Desde entonces se han publicado numerosas series que atestiguan la tendencia a la agrupación familiar de esta enfermedad. Es a partir de 1975, tras el descubrimiento de un modelo de narcolepsia en los perros, cuando comienza la verdadera etapa de investigaciones sobre los aspectos genéticos de la enfermedad, tanto en su vertiente genética pura como en el análisis de árboles familiares.

Los estudios genéticos en el modelo canino de narcolepsia se llevaron a cabo mediante el cruzamiento de diferentes razas, siendo los labrador y los doberman los únicos cuyos cachorros desarrollan la enfermedad, según un modelo autosómico recesivo. La narcolepsia canina se caracteriza por ataques de cataplejia y, en menor grado, por somnolencia excesiva. Los cachorros padecen cataplejia antes de los 4 meses de vida. Sin embargo, la narcolepsia canina no parece asociarse al sistema homólogo DLA (Dog Leukocyte Antigen), sino a un gen autosómico recesivo con penetrancia completa denominado más tarde canarc-1, de gran homología con el gen humano de la cadena m de las inmunoglobulinas.En 1975, tras las primeras descripciones de narcolepsia en perros y gatos, se estableció en la Universidad de Stanford una colonia de perros labrador y doberman narcolépticos. Se disponía ya de un excelente modelo animal de narcolepsia y comenzaron las investigaciones sobre la fisiopatología y genética de la narcolepsia, llegándose 10 años después al descubrimiento de su relación con el haplotipo HLA DR2,DQ1 y su base genética que analizan en otros los Laboratorios Optigen, para la mejora de la crianza, www.optigen.com

Este artículo es una adaptación y actualización de la referencia "D. Ezpeleta, R. Peraita-Adrados. Aspectos genéticos del síndrome narcolepsia-cataplejia. Vigilia-Sueño 1998; 10 (Suppl.): S21-S28", que también está disponible a texto completo en la página de la Revista Vigilia-Sueño

Los perros afectados presentan episodios recurrentes de varios minutos de duración, durante los cuales se caen y permanecen inmóviles, con ausencia de movimientos voluntarios e               involuntarios, excepto los movimientos respiratorios y los oculares.

Entre episodios no se registran anomalías clínicas.

La manipulación o excitación producida cuando comen puede precipitar un ataque.

No existe tratamiento para esta rara patología, aunque el animal se recupera ante un golpe seco de mediana intensidad, no responde a estímulos de ningún otro tipo.

 

Hipertemia Maligna

DESCRIPCIÓN La hipertermia maligna fue identificada como tal en 1960 por Denborough y Lovell en un paciente que falleció después de una anestesia general, sujeto con antecedentes familiares para esta predisposición. Hasta la introducción del dantroleno en 1980, la hipertermia maligna ocasionaba una mortalidad del 70-80%. Se trata de una enfermedad farmacogenética desencadenada por la administración de anestésicos generales volátiles (enflurano, isoflurano, halotano, etc) o fármacos despolarizantes tipo suxametonio. Cuando acontece, tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda del equilibrio del calcio en el retículo sarcoplásmico de la célula muscular. La hipertermia maligna es una enfermedad heterogenética. Muchas familias con predisposición a la hipertermia maligna muestran una mutación en el cromosoma 19 donde se localizada el gen que codifica el receptor para rianodina (La rianodina es un alcaloide con propiedades insecticidas que permitió caracterizar unos canales intracelulares para el calcio situados en el retículo sarcoplásmico, que llevan el nombre de receptores para rianodina). Sin embargo, otras familias con predisposición a la hipertermia maligna no muestran ningún defecto de dicho receptor. Se conocen otros genes que están implicados en la hipertermia maligna. La hipertermia maligna debida a mutaciones en el receptor de rianodina se denomina Hipertermia Maligna 1 (MHS1). Otras variantes de la hipertermia son: MHS2 con mutaciones en el cromosoma 17q, MHS3 con mutaciones en el cromosoma 7q MHS4 con mutaciones en el cromosoma 3q MHS6 con mutaciones en el cromosoma 5p MHS5 es producida por mutaciones en el gen CACNA1S situado en 1q32 La incidencia de hipertermia maligna oscila entre 1:10.000 y 1:50.000 actos anestésicos. La incidencia media en niños es algo más alta (1:15.000). La mayor incidencia de casos es observada en jóvenes varones. Se ha encontrado también que la frecuencia más alta tiene lugar durante la cirugía de malformaciones músculoesqueléticas como el estrabismo, la hernia, la escoliosis, cirugía plástica, criptorquídia y cirugía dental. Las formas más graves se han descrito en casos de cirugía traumatológica de urgencia
	ETIOPATOLOGIA El calcio juega un importante papel en la contracción muscular. Cuando se estimula neuronalmente la fibra muscular, el calcio se libera del retículo sarcoplásmico. Este retículo es un sistema de túbulos situados a lo largo de las fibras musculares esqueléticas que inician y controlan el proceso de la contracción. Cuando el potencial de acción atraviesa las membranas de las fibras musculares, el retículo sarcoplásmico transmite el potencial de acción al interior de la fibra muscular (*)  La fibra muscular se compone de miofibrillas que a su vez poseen filamentos gruesos (miosina) y filamentos delgados (actina). Además dos moléculas de proteínas (troponina y tropomiosina) se disponen a lo largo de la banda de actina. La troponina a su vez se compone de tres subunidades: TnT,TnI, y TnC. La TnT se une fuertemente a la tropomiosina que cubre los lugares en que la actina se une a la miosina. La subunidad TnI se une a la actina y la TnC se une al calcio. El complejo troponina-tropomiosina reprime la interacción de la miosina con la actina y por ello mantiene el músculo en estado de reposo.   Al liberarse los iones de calcio del retículo sarcoplásmico al citoplasma circundante, estos iones difunden hacia las fibras musculares, uniéndose a un filamento. En las paredes del retículo sarcoplásmico se localiza una bomba de calcio continuamente activa. Bajo dicha bomba existe un canal de liberación del calcio que se conoce como receptor de rianodina. La bomba extrae el calcio del sarcoplasma de vuelta a las cavidades del retículo sarcoplásmico. La relajación muscular normal ocurre cuando los iones de calcio son removidos desde el sarcoplasma hacia el retículo.  Una mutación en el receptor de rianodina puede, por tanto, alterar su funcionalidad, con lo que la relajación muscular no tiene lugar. Las concentraciones elevadas de calcio producen una estimulación de todos los procesos calcio-dependientes del músculo esquelético, ocasionando la acidosis metabólica. El hipermetabolismo produce, además, varios signos clínicos como hipertonía, arritmias, taquicardia e hipertermia. Los signos de laboratorio son hiperkaliemia, elevación de la creatina kinasa y mioglobinuria debidos todos ellos a lesiones de las membranas plasmáticas de las células musculares. Los anestésicos volátiles y los fármacos despolarizantes como el suxametonio ocasionan un aumento de la concentración de calcio mioplasmático. Este aumento de calcio induce la activación de los filamentos de actina y de miosina y explica la rigidez muscular en el espasmo del masetero que es uno de los primeros signos de la hiperpirexia maligna.
	SINTOMAS CLÍNICOS La primera manifestación de una hipertermia maligna suele ser el espasmo maseterino. Seguidamente aparecen una acidosis metabólica, aumento de la creatina kinasa, hipercapnia, arritmias y taquicardia. En este estadio, el diagnóstico diferencial incluyen la tirotoxicosis, el feocromocitoma, la porfiria, la hipovolemia y la hipoxia. Finalmente aparecen arritmias complejas, hipertermia y cianosis. Uno de los síntoma típicos de la hipertermia maligna es la rigidez muscular, que aparece en el 75% de los casos, y es consecuencia de la contracción muscular mantenida, a pesar del uso de relajantes musculares no despolarizantes. El inicio de la hipertermia es variable, siendo a veces tardío. Se pueden alcanzar temperaturas de hasta 40-43º. Como signos de esta hiperpirexia aparece la sudoración para iniciar la pérdida de calor, así como un exantema a nivel de cráneo, cuello y tórax superior. Ocasionalmente puede desarrollarse una insuficiencia renal que cuando aparece se debe fundamentalmente a la hipoperfusión renal y a la lesión tubular que produce la hipermioglobinuria. DIAGÓSTICO El diagnóstico se ha de hacer no sólo sobre el paciente susceptible, sino también sobre los familiares. Aunque se han propuesto varias pruebas, la más fiable es el test de contracción con halotano/cafeína que se lleva a cabo con una pequeña porción de músculo estriado. Para llevar a cabo esta prueba, se toman 2 g de tejido muscular, usualmente mediante una incisión del muslo después de la administración de un anestésico local o epidural que no induzca la hipertermia maligna. Después, se registran electrónicamente la velocidad y la fuerza con la que contraen las fibras musculares en presencia de cafeína sola o con halotano. Los músculos de los sujetos con predisposición a la hipertermia maligna son más sensibles y se contraen con más fuerza que los músculos normales. Como alternativa se ha propuesto el test de la contracción muscular inducida por rianodina, pero la prueba también requiere una biopsia y es tan laboriosa y costosa como el de la contracción por halotano/cafeína La determinación de la creatina-kinasa plasmática es útil para el cribado de familias con predisposición a la hipertermia maligna pero no es aplicable a la población en general. TRATAMIENTO El tratamiento de una crisis de hipertermia maligna consiste en una serie de medidas encaminadas a discontinuar el proceder anestésico, combatir la hipoxemia y la acidosis, controlar la temperatura corporal y contrarrestar las posibles complicaciones. Por lo tanto, si se sospecha una hipertermia maligna es necesario: Interrumpir inmediatamente la anestesia manteniendo la profundidad de la misma si fuera necesaria con opioides, benzodiazepinas, barbitúricos o propofol Hiperventilar al paciente con O2 al 100 %. Monitorizar inmediatamente y a los 30 min, 4h, 12h, 24h los gases hemáticos, electrolitos, creatina-kinasa, mioglobina y lactato (sangre arterial) Administrar dantroleno en dosis de 1 a 2,5 mg/kg intravenosas (IV), dosis que deberá repetirse cada 5 ó 10 min hasta una dosis total de 10 mg/kg, aunque puede administrarse más si persisten los síntomas. Administrar bicarbonato sódico intravenoso, de 2 a 4 mEq/kg, o en dosis mayores si así lo sugiere el pH arterial y la Pa CO2. Controlar la temperatura corporal mediante varias formas de enfriamiento activo. Mantener la diuresis con manitol 25 g, i.v., furosemida 20 mg, i.v. y un aporte de líquidos intravenosos abundante. Mantener una cuidadoso monitorización del paciente y continuar el tratamiento hasta que él esté estable y posteriormente hasta que desaparezca el riesgo de nuevos episodios. El dantroleno es un relajante muscular de acción rápida que impide la liberación de iones de Ca desde el retículo sarcoplásmico, de esta manera disminuye la espasticidad, normaliza la función muscular y, finalmente, revierten los cambios metabólicos. Anteriormente la mortalidad por hipertermia maligna era casi del 80 %, pero con más información y la disponibilidad del dantroleno, la mortalidad ha bajado al 10 % en los países desarrollados. Algunos autores abordan el tratamiento de los pacientes con antecedentes personales y/o familiares de hipertermia maligna mediante el uso profiláctico del dantroleno pre, trans y pos operatorio, independientemente del método anestésico que se emplee, a razón de 75 mg diarios por vía oral 3 días antes de la intervención, 25 mg como medicación preanestésica, 1,2 mg/kg endovenoso en dosis única durante el acto quirúrgico y 0,6 mg/kg de igual forma en el posoperatorio inmediato.
	REFERENCIAS Hopkins PM, Hartung E, Wappler F. Multicentre evaluation of ryanodine contracture testing in malignant hyperthermia. The European Malignant Hyperthermia Group. Br J Anaesth 1998; 80: 389-94.

Miopatía

TORSIÓN DE ESTÓMAGO 

Todos los perros pueden verse afectados, aunque los más propensos son los perros de gran tamaño

Los factores que lo favorecen son:

·Comida única y abundante
·Consumo demasiado rápido de la ración
·Ejercicio físico violento o estrés inmediatamente antes o después de la comida, o por haber bebido demasiado
·Predisposición del perro a los vómitos

Los síntomas a los que hay que estar atento son:

·El perro esta inquieto, no para de moverse, se queja
·Eructa o sufre espasmos abdominales
·Intenta vomitar pero no lo consigue y solo arroja saliva espumosa en abundancia
·El abdomen se hincha y se pone tenso, duro y "timpánico"(suena como un tambor)

Ante estos síntomas hay que actuar rápidamente y llevar al perro inmediatamente al veterinario, de lo contrario en dos o tres horas entrara en un coma irreversible.

La torsión de estomago va precedida de una dilatación, debido a la presencia de gases y de un lavado gástrico demasiado lento. Se produce entonces un aumento del volumen del estomago. La compresión de la caja torácica que se produce entonces da lugar a dificultades respiratorias y una mala oxigenación de la sangre. La misma torsión provoca el desplazamiento del bazo y provoca la compresión de la vena cava caudal lo cual hace que la presión arterial descienda y que la circulación en los vasos coronarios quede perturbada.

El tratamiento de emergencia generalmente es la intervención quirúrgica.

Las precauciones que se deben tomar son:

·Fraccionar la ingesta de alimentos en dos comidas diarias mínimo, sobre todo para los perros de gran tamaño
·Evitar cualquier ejercicio violento durante las tres horas posteriores a la comida y en la hora anterior a la comida o bebida, el estrés y la excitación pueden tener el mismo efecto
·Si solo se puede dar una comida por día utilizar preferentemente comidas rehidratadas ya que el lavado gástrico es mas rápido
·Aprender a reconocer los síntomas y tener al alcance de la mano datos de un consultorio o clínica veterinaria con servicios de urgencias las 24Hs .
 

HOTSPOT

También conocida como dermatitis húmeda aguda, los hot spots o parches calientes son usualmente una enfermedad que se da en perros de pelo largo o en aquellos con subpelo denso.


Descripción y causa:

Frecuentemente es causada por una reacción alérgica local a un antígeno específico (estructura molecular en la superficie de partículas como bacterias o virus; esta estructura es reconocida por el cuerpo como extraña y estimula al cuerpo a producir proteínas especiales llamadas anticuerpos para inactivar ese extraño invasor). Las picaduras de insectos, especialmente pulgas, son generalmente la causa.Otras causas incluyen Atopía (dermatitis por inhalación), alergia alimenticia, infecciones por sarnas, Infecciones auditivas, poco grooming en el perro, displasia de cadera, artritis y otras enfermedades degenerativas, como también la enfermedad de las glándulas anales.

Los hot spots son lesiones circulares, que puede ser en la cabeza, sobre la cadera y en las mejillas, etc. Son húmedas, descarnadas, inflamadas, sin pelo y pueden ser un poco dolorosas. Los perros generalmente se lamen, muerden o rascan el área, y esto irrita la piel inflamada aún más. En efecto, los hot spots a veces son llamados dermatitis piotraumática porque la herida hecha por el perro mismo es un factor importantísimo en el desarrollo de los mismos hot spots. Pueden cambiar mucho de tamaño en un período muy corto de tiempo. No es frecuente que aparezcan cuando hay bajas temperaturas pero puede suceder. Les pasa tanto a los perros que viven dentro como fuera de las casas. Muchos perros desarrollan varias de estas lesiones a lo largo de sus vidas. Aunque esta no es una enfermedad de larga duración ya que la lesión puede aparecer repentinamente, y siendo tratada suele irse en menos de una semana, pero puede aparecer otro hot spot en el mismo verano, al año siguiente, o nunca más volver.                                 
 

Tratamiento
 

El tratamiento debe ser dirigido para detener el crecimiento del hot spot y eliminar su causa. En muchos perros la causa inicial son las pulgas, pero las lesiones bajo la oreja a menudo indican una infección auditiva, los que están cerca de la cadera puden ser el resultado de la infección de la glándula anal. Cualquiera sea la causa, ésta debe tratarse junto con el hot spot.

Lo primero:

- Recortar el pelo alrededor del área lesionada y limpiar con un antiséptico; en algunos casos es necesario sedar al animal.
- Posteriormente se realizan varias aplicaciones al día con una solución astringente y antiséptica, siendo en otros casos preferible el uso de una crema que combine un antibiótico y un corticoide.
- Tratar la causa primaria y prevenirla posteriormente. En algunos casos es necesario controlar al inicio el prurito, administrando corticoides durante unos 5 días.

Prevención

Muchos perros que han repetido problemas de hot spots pueden reducir la incidencia si se les mantiene el pelo corto durante el verano, dándoles baños para un control de pulgas. Cuando se bañe al perro, es muy importante el correcto aclarado y secado del pelo.

GOLPE DE CALOR

 
Se llama golpe de calor a una insuficiencia por parte del perro para eliminar todo el calor generado en su cuerpo. Los perros sólo poseen glándulas sudoríparas en las almohadillas plantares, careciendo de ellas en el resto de la piel. Por tanto, para refrigerar su cuerpo los perros utilizan como principal sistema el jadeo, un tipo de respiración rápida y superficial que tiene por objeto, al permitir la evaporación de la saliva, disminuir su temperatura corporal. Cuando este mecanismo falla o no es suficiente para eliminar todo el calor generado por el continuo trabajo del perro, es cuando estamos ante el riesgo de que nuestro perro sufra un golpe de calor. La temperatura corporal sube rápidamente, comprometiendo la vida del animal, es una urgencia de carácter muy grave y que requiere atención veterinaria inmediata.
Los síntomas son fáciles de reconocer: alta temperatura corporal, jadeo constante y muy rápido, debilidad, deshidratación y en estados avanzados pérdida de consciencia y shock o colapso. Hay un aumento de la frecuencia cardiaca y si no se ponen los medios adecuados el perro puede morir rápidamente por fallo cardíaco.
Nunca se debe dejar al perro dentro de un coche totalmente cerrado, no importa que sea verano o invierno. Se debe permitir la entrada de aire para evitar una rápida subida de la temperatura.

Son dos las causas típicas que provocan los golpes de calor: perros dejados dentro de los coches o remolques expuestos a altas temperaturas .Nunca se debe dejar al perro dentro de un coche totalmente cerrado, no importa que sea verano o invierno. Se debe permitir la entrada de aire para evitar una rápida subida de la temperatura.
Además hay una serie de factores que predisponen este proceso: exceso de peso, falta de entrenamiento, deshidratación y predisposición de algunas razas. Animales con exceso de peso y faltos de entrenamiento, generalmente características ligadas, son mucho mas propensos a sufrir este problema, por dos motivos, el exceso de grasa no favorece la refrigeración por conducción y al estar poco entrenados las reacciones metabólicas del músculo para generar el movimiento son poco eficaces. Esta falta de eficacia provoca que para realizar el mismo trabajo, un perro desentrenado libere una mayor cantidad de calor que el mismo perro en óptimo estado de forma.
Otro factor desencadenante del golpe de calor es la deshidratación. Ya se ha indicado que la saliva, cuyo componente básico es el agua, es indispensable para mantener el mecanismo del jadeo. Fijaos cuando vuestro perro jadea la gran cantidad de saliva que pierde. Se debe dar de beber al perro con mucha frecuencia .
También hay otro factor a destacar que es la predisposición racial. Las razas de pelo largo están peor dotadas para soportar las altas temperaturas, porque aunque es cierto que la gran parte del calor se disipa mediante el jadeo, también hay otro modo de perder calor que es por conducción o contacto entre la piel y el aire, aunque es mucho menos importante. En este caso por el carácter de aislante del pelo tienen mayores problemas para refrigerarse a través de la piel, pero es el peaje que tienen que pagar para a su vez estar mejor protegidos contra el frío en invierno.
Si creemos que nuestro perro presenta los síntomas anteriormente descritos deberemos actuar con la máxima urgencia. Intentad contactar con vuestro veterinario habitual con la mayor rapidez, pero mientras trasladáis al perro deberéis mojarlo con agua fresca pero no demasiado fría, con el fin de reducir su temperatura corporal paulatinamente. Especial importancia tiene mojar la zona de la cabeza ya que en el cerebro reside uno de los centros de control de la temperatura corporal. Si la temperatura descendiese demasiado rápido habría riesgo de muerte por fallo cardíaco. Por supuesto retirarlo de la zona de sol y dejarlo en una zona de sombra. Ya en la clínica veterinaria posiblemente haya que suministrar fluidos vía intravenosa y medicación con función de regulación cardiocirculatoria a la vez que se controla la temperatura.

El mejor modo de prevenir el golpe de calor es mantener en buen estado de forma a nuestros perros.

CARDIOPATÍA DILATADA 

Es una enfermedad del músculo cardiaco que se caracteriza por pérdida de su función contráctil y por una progresiva dilatación ventricular, en ausencia de enfermedades cardíacas vasculares y valvulares. La enfermedad se describió por primera vez en el perro en 1970 y desde entonces su incidencia ha ido en aumento.

¿Cuáles son las causa de esta enfermedad?

La mayoría de los casos son primarios o idiopáticos, es decir de origen desconocido, en otros casos se conoce la causa (cardiomiopatía dilatada secundaria): infecciones, trauma, isquemia, neoplasia, toxicosis, enfermedades metabólicas, inflamación.
El hecho de que la mayoría de los perros afectados son de raza pura sugiere un componente hereditario.

¿A quien afecta?

Perros de raza "gigante" como Gran Danés, San Bernardo, Mastín, Irish Woulfhounds, otros como Boxer, Doberman, Pinschers, Bobtail. También afecta a razas pequeñas como Cockers Spaniels, Bulldog, Schnauzer miniatura y otras.
La prevalencia de la cardiomiopatia dilatada es cuatro veces más alta en machos que en hembras y el promedio de edad para ambos sexos es de 2-5 años, pudiendo afectar a cualquier edad.

¿Cómo se diagnostica?

La mayoría de los signos clínicos aparecen cuando la enfermedad ya está avanzada, destacando: letárgia (descaimiento), intolerancia al ejercicio, debilidad, alteraciones respiratorias, desgaste muscular, ascitis (acúmulo de líquido en el abdomen) y perdida de peso.
En la primera fase de la enfermedad no se presentan signos clínicos, por lo que sólo se podra diagnosticar:
·Si se quiere descartar la enfermedad por la predisposición de raza.
·En un chequeo anual rutinario o durante la investigación de otro problema.
Entre las técnicas diagnósticas más empleadas, se encuentran las siguientes:

Auscultación: se escuchan alteraciones del ritmo cardiaco, taquipnea (respiración acelerada), sonidos cardíacos y pulmonares lejanos por la presencia de derrame pleural (acúmulo de líquido en el tórax) y taquicardias.

Radiografías torácicas: En los hallazgos radiológicos influyen la fase de desarrollo de la enfermedad, la conformación torácica y el grado de hidratación. Los más comunes son: Corazón globoso o cardiomegalia generalizada ( puede ser tan severa que sugiere derrame pericardio), aumento del ventrículo y atrio izquierdo, evidencia de congestión venosa pulmonar y aumento de las densidades intersticiales y alveolares especialmente en las regiones dorsocaudales e hiliar sugiriendo edema pulmonar. Derrame pleural, distensión de la vena cava caudal, hepatomegalia, asciti normalmente acompañan fallos de corazón derecho.

Electrocardiama: El electrocardiograma normalmente, pero no siempre, revela anormalidades las cuales pueden incluir signos de cardiomegalia o enfermedades miocardicas, taquicardia sinusal persistente, complejos prematuros atriales y ventriculares, flutter o fribrilación atrial, taquicardia ventricular.

Ecocardiografía: Actualmente es la "herramienta clínica de oro" para diagnosticar la cardiomiopatía dilatada ya que nos permite la valoración de las dimensiones de las cámaras cardíacas, función miocárdica, así como diferenciar la presencia de derrame pericárdico o insuficiencias valvulares crónicas.
Loa hallazgos ecográficos son la dilatación atrial y ventricular con disminución de la función sistólica miocárdica.

Alteraciones asociadas o secundarias

La analítica sanguínea y los análisis de orina son frecuentemente normales o inespecíficos. No obstante, en ocasiones puede hallarse presencia de nitrógeno en sangre (azotemia) a consecuencia de la disminución de la perfusión renal, así como un discreto aumento de las encimas hepáticas resultado de la congestión pasiva hepática.

En los casos de un fallo generalizado se producirán alteraciones electrolíticas como la hiponatremia con o sin hiperkalemia. Entre las enfermedades asociadas más frecuentes a la cardiomiopatía dilatada se encuentra el hipotiroidísmo con hipercolesterolemia.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento será distinto según la fase de desarrollo de la enfermedad cuando sea detectada. Consiste en:
1º Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.
2º Identificar y controlar las arritmias cardíacas.
3º Tratar alteraciones asociadas o secundarias, si se conocen.

El tratamiento estándar se basa en el uso de inotrópicos positivos para aumentar la contráctibilidad del miocardio, diuréticos para reducir congestión y volumen sanguíneo, vasodilatadores favorecen el gasto cardíaco y reducen la congestión venosa, fármacos antiarrítmicos, restricción de sodio en la dieta para minimizar la retención de agua y disminución del ejercicio.

Pronóstico

Dependerá de la fase en la que sea diagnosticada siendo frecuentemente reservado. La esperanza de vida con tratamiento puede variar de los 6 meses hasta los 2 años.



PATOLOGIAS OCULARES

Los ojos son los órganos encargados de la visión. Tienen una estructura bastante compleja y se pueden ver afectados por un gran número de patologías. Cada estructura ocular alterada tendrá sus consecuencias y sus lesiones, pero las manifestaciones clínicas que presentará vuestro perro, independientemente de la zona del ojo afectada serán en la mayoría de las ocasiones muy parecidas. Síntomas como conjuntivitis, epífora, secreción ocular, fotofobia, picor, dolor, lagrimeo, irritación corneal, y otras, serán comunes a muchas afecciones oculares. En el presente artículo me voy a centrar en aquellas que afectan a los párpados y que tendrán como consecuencia la presentación de muchos de los síntomas anteriormente citados y de algunos otros que iréis conociendo a lo largo de mi exposición.
Los párpados son pliegues situados delante del globo ocular, que se continúan con la piel de la cara. Tienen múltiples funciones, pero fundamentalmente protegen al ojo, secretando parte de la película precorneal y distribuyen e impulsan la lágrima al sistema de drenaje lagrimal. En el párpado superior aparecen unos cilios llamados pestañas que no existen en el párpado inferior. Dentro de las patologías que afectan a esta parte del ojo las hay hereditarias, congénitas, inflamatorias, neoplasicas y traumaticas.

-Anquiloblefarón: Es la adhesión de los márgenes parpebrales superior e inferior. En condiciones fisiológicas la apertura parpebral se establece entre los 10 y 15 días de vida. El retraso de esta apertura tiene importancia, sobre todo, ante la presencia de infecciones subpalpebrales, lo que se conoce con el nombre de “ophalmia neonatorum”. Los párpados se verán hinchados y eritematosos, y puede aparecer, por alguna pequeña apertura parpebral, un exudado purulento. Es necesario proceder a la apertura de la fisura palpebral para evitar que se produzcan complicaciones conjuntivales y corneales que pueden provocar perforación corneal. Normalmente una suave tracción sobre los márgenes de los párpados será suficiente para solucionar el anquiloblefarón, previa aplicación en la zona de compresas templadas. Si no fuera así, deben utilizarse unas tijeras teniendo cuidado en no dañar los márgenes palpebrales. Posteriormente es importante proceder a la irrigación de la superficie ocular con el fin de eliminar todos los exudados acumulados y a un examen profundo del ojo con objeto de determinar el alcance de las lesiones. Debe aplicarse un tratamiento antibiótico tópico, preferiblemente basado en los resultados de un antibiograma, aunque la mayor parte de las soluciones y pomadas antibióticas de amplio espectro son efectivas. Como consecuencias graves de esta patología os diré que se puede presentar rotura del globo ocular y ulceración corneal.
-Entropión: Es la inversión o enrollamiento hacia el interior del ojo de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados. Su origen puede ser congénito o adquirido. El adquirido se puede presentar como consecuencia de un dolor ocular (espástico), o como consecuencia de un traumatismo o una inflamación crónica (cicatricial). Existen varias razas predispuestas como el cocker, bullmastiff, chow chow, bulldog inglés, gran danes, labrador, caniches, rottweiler, shar-pei y San Bernardo. En algunas razas braquicéfalicas es frecuente encontrar un entropión medial, que además de irritación ocular, provoca oclusión del punto lagrimal inferior, que agrava la epífora. En otras razas puede aparecer un entropión-ectropión.
Los signos clínicos varían desde ausentes hasta graves en función del grado y tipo de entropión.
En general, el entropión origina un problema irritativo que provoca epífora, quemosis, hiperemia conjuntival, presencia de exudados conjuntivales e, incluso ulceración corneal. El dolor puede provocar un espasmo de los músculos palpebrales que acentuará más el entropión. Como dato importante os diré que muchos perros mayores presentan entropión debido a la pérdida de elasticidad de la piel, lo que unido a la pérdida de grasa subcutánea, provoca un deslizamiento de la piel y párpado superior hacia abajo.
El tratamiento en muchos de los casos será quirurgico, consistente en corregir el defecto parpebral, que no debe realizarse antes de los 6 meses, ya que hasta estas edades no se alcanza una relación párpado-órbita estable. Si el problema es lo suficientemente grave para no poder esperar este tiempo, existen soluciones temporales hasta que se pueda hacer la intervención que solucione el problema definitivamente.

-Ectropión: Es el enrollamiento hacia el exterior de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados, aunque es más frecuente en el párpado inferior. Su origen en ocasiones es congénito y otras veces adquirido. Las razas predispuestas a sufrir este trastorno, son el cocker, basset, gran danés, y San Bernardo. El ectropión adquirido se presentara como consecuencia de daños previos, cirugías del parpado, disminución del tono del músculo orbicular (senil), fatiga de los músculos faciales después del ejercicio en perros de caza, o por parálisis de algún nervio craneal. Normalmente no produce grandes problemas, salvo en los casos en que el defecto anatómico sea muy grande. Los animales afectados presentan una mayor superficie conjuntival expuesta al medio externo. En otros casos podrá exacerbar otras enfermedades como el “ojo seco”, ya que el ectropión puede dificultar la distribución de la película lagrimal. Aparecerá epífora, conjuntivitis y queratitis en casos graves, siendo necesaria la corrección quirúrgica. Os debo decir, que aunque a veces pase inadvertido, ésta en la causa de muchas de las irritaciones y conjuntivitis de vuestros perros.

-Distiquiasis: Son pestañas que aparecen en la glándula de Meibomio y salen por la apertura normal de la misma al margen de/del los párpados. Estos pelos mal orientados pueden causar irritación corneal y úlceras en la cornea, aunque frecuentemente, en especial en el cocker americano es asintomático. Los síntomas, si es que aparecen, serán epífora, blefaroespasmo, conjuntivitis, acumulación de mucosidad y probable queratitis. Es una enfermedad congénita y que aparece con relativa frecuencia en cocker americano, boxer, golden retriever, teckel miniatura de pelo largo, caniches, pequinés, yorkshire, terrier de Bedlington y San Bernardo.
La distiquiasis debe tratarse sólo si existen manifestaciones clínicas de irritación ocular. Los métodos terapéuticos que pueden utilizarse son la depilación manual, electrodepilación, criodepilación, e incluso excisión en cuña de las glándulas tarsales con el fin de extirpar totalmente los folículos presentes en su interior. En la mayoría de los casos la complicación más frecuente es la recurrencia.

-Triquiasis: Es cuando el pelo normal de los párpados o de la cara entra en contacto con la cornea o la conjuntiva por una desviación en su crecimiento. Podemos decir que se presentara de forma primaria en las razas braquicéfalicas con entropión o pliegues nasales muy marcados y de forma secundaria como consecuencia de entropión, agenesia de los párpados o formación de una herida previa y posterior cicatrización. En cuanto a los síntomas podrá presentarse epífora, conjuntivitis y dermatitis húmeda crónica de los pliegues nasales. El tratamiento será médico o quirúrgico en función de la gravedad del proceso. Este último consistirá en la escisión del pliegue nasal, que causa el problema.

-Pestañas ectópicas: Los pelos crecen desde la glándula de Meibomio pero salen a través de la conjuntiva parpebral. Normalmente son únicos y se localizan especialmente en la parte media del párpado superior a unos 2-6 mm del margen parpebral. Se presenta en animales jóvenes y dará lugar a dolor ocular, blefaroespasmo, epífora, hiperemia conjuntival y ulceración cornel. El tratamiento debe ser quirúrgico extirpando en bloque el área donde se localiza el folículo que da origen al pelo o cilio causante del problema.

-Blefaritis: Es la inflamación de los párpados. Se puede deber a la inflamación de las glándulas de Meibomio (chalazión u orzuelo interno) o de las glándulas de Zeis y Moll (chalazión u orzuelo externo). Puede ser un proceso primario o ser la manifestación de numerosas enfermedades bacterianas, viricas, parasitarias, alérgicas, fúngicas, dérmicas o inmunológicas. Aparecerá secreción mucosa, eritema, picor, pérdida de pelo, cambios de pigmentación, nódulos, pústulas, pápulas, y posteriormente escamas, erosiones, úlceras y costras. Dado el carácter de esta enfermedad serán necesarias numerosas pruebas para llegar a un acertado diagnóstico (raspados, citologias, lámpara de Wood, biopsia, pruebas alérgicas, cultivos, pruebas hematológicas, bioquímicas y serológicas). El tratamiento evidentemente estará en función de la causa que lo provoque. Sin embargo el tratamiento sintomático hasta tener el diagnóstico definitivo reduce la sintomatología clínica y hace que el perro esté menos molesto.

-Tumores: La mayoría de los tumores de los párpados son benignos y los más frecuentes son los adenomas de glándulas sebáceas (adenoma de la glándula de Meibomio). Estos tumores son localmente invasivos y originan problemas irritativos, como hipermia conjuntival, exudados conjuntivales e incluso queratitis en la zona de contacto con la córnea, si su crecimiento se dirige hacia el interior del ojo. Es una de las patologías más frecuentes en perros viejos. Otros tumores son los melanomas, papilomas, histiocitomas, carcinomas etc
La escisión quirúrgica o la criocirugía es el tratamiento de elección, aunque a veces, su tamaño obliga a una reconstrucción estética del párpado afectado.
La higiene ocular es sumamente importante para mantener estos órganos en perfecto estado. No es extraño ver a nuestros perros con los ojos irritados, legañosos, o con presencia de acúmulos de exudados o de lágrimas, que una vez desecados, pueden provocar dermatitis irritativas. Es de suma importancia, proceder a su limpieza a diario, con productos indicados para tal fin. Especial mención merece el cuidado de los ojos de las razas de pelo largo, mucho más expuestas a irritación debido a los pelos que rodean estas estructuras y de aquellas que presentan abundantes pliegues cutáneos en la cabeza.. Existen en el mercado numerosos y excelentes productos para tal fin, además del más que conocido suero fisiológico. Es importante que acostumbréis a vuestro perro a este tipo de higiene desde muy temprana edad. Unos ojos bien cuidados, os permitirán daros cuenta con rapidez de que algo no va bien cuando estén enfermos.

LEISHMANIOSIS 

El profesor Robert Killick-kendrick del Departamento de Biología de la Facultad de Ascot (Reino Unido) nos da las respuestas a las preguntas de los propietarios de los perros sobre la leishmaniosis canina.

¿Qué es la leishmaniosis canina?

Se trata de una enfermedad grave, incluso mortal en perros. La enfermedad se transmite de perro a perro mediante la picadura de un mosquito denominado Leishmania infantum.

¿Dónde se encuentra la leishmaniosis canina?

Entre otros lugares geográficos, aparece principalmente en muchos países de América Latina y el todos los países de la región mediterránea, incluyendo: Portugal, España, Francia, Italia, Malta, Grecia, Turquía, Israel, Egipto, Libia, Túnez, Argelia y Marruecos.

¿Cuáles son los síntomas clínicos más comunes?

El primer síntoma clínico más habitual es la pérdida de pelo, sobre todo alrededor de los ojos y la nariz. Según la enfermedad va avanzando, el perro pierde peso aunque no pierde el apetito. Son habituales las heridas en la piel, espacialmente en la cabeza y las patas en las áreas donde el perro está en contacto con el suelo al tumbarse o sentarse. En las fases terminales de la enfermedad, hay una hipertrofia de las uñas que aparecen retorcidas.

¿Qué debo hacer si pienso que mi perro tiene la enfermedad?

Llévelo a su veterinario quien realizará una prueba analítica mediante una muestra de sangre de su perro. Dependiendo de su estado, también tomará una muestra de la médula ósea o del tejido de una glándula linfática inflamada para examinarla al microscopio y detectar los parásitos.

¿Pueden tratar a mi perro?

Sí, aunque el tratamiento no impedirá que su perro tenga una recaída posterior. Los fármacos utilizados son compuestos antimoniales. Se aplican mediante inyección y el tratamiento puede durar durante varias semanas. También es útil el alopurinol por vía oral.

¿Cuál es el período de incubación de la enfermedad?

El período de incubación puede durar variar entre 3 meses y 18 meses. De forma excepcional, la enfermedad puede permanecer en latencia durante varios años. Algunos perros son resistentes y, aunque reciban picaduras de los flebotonos, nunca mostrarán síntomas de la enfermedad siempre y cuando estén correctamente alimentados y no estén sometidos a estrés. Esta resistencia, está determinada genéticamente.

¿Cuál es el ciclo de vida del parásito?

En el perro, el parásito vive en un tipo especial de leucocitos (macrofagos) de la sangre, piel y órganos internos. Es un pequeño organismo redondeado que se multiplica dividiéndose por la mitad. Cuando un mosquito pica a un perro infectado, toma parásitos de la piel. Dentro del estómago del mosquito, las células infectadas se rompen y los parásitos, que se liberan, cambian su forma y se vuelven alargados. Estas formas alargadas flotan en el contenido estomacal y se adhieren a la pared intestinal.
Se reproducen mediante la división en dos partes y, en pocos días, el estómago del mosquito está cubierto de parásitos. Después de que la hembra pone los huevos busca otro alimento sanguíneo. Cuando la hembra pica por segunda vez, los parásitos se depositan en la piel del perro. Aparece una minúscula lesión dérmica (denominada chancro) en el punto de picadura, habitualmente en la nariz o la oreja. Ahí, el parásito coloniza los macrófagos y sufre un cambio morfológico a su forma original redondeada. A medida que el chancro desaparece lentamente, los parásitos se dispersan en los órganos internos.

¿Puedo contraer la enfermedad si recibo la picadura de un mosquito infestado?

Sí, pero verdaderamente el riesgo es mínimo y la enfermedad en humanos re trata y se cura fácilmente. La incidencia de casos es muy baja en la población de la zona mediterránea, excepto en los enfermos de SIDA que tienen el sistema inmunológico debilitado.

¿Cómo puedo reconocer a un mosquito flebotomo y cuál es su hábitat?

Los flebotomos son de tamaño pequeño, con pilosidades y dos alas (2,5 - 3 mm de largo)que, a diferencia de las demás especies de mosquitos, no emiten un ruido de zumbido. El color va desde el pajizo claro al marrón oscuro. Cuando se disponen a picar, saltan con las alas erguidas sobre el cuerpo del animal. También pican a los humanos de la misma forma. Algunas personas sensibilizadas a las picaduras presentan una reacción fuerte de prurito.
Los mosquitos no pueden verse durante el día porque permanecen el las grietas y hendiduras. Los mosquitos que transmiten la leishmaniosis canina no viven en las playas pero son más abundantes en áreas rurales o lugares con árboles en las ciudades, como jardines y parques. Las larvas eclosionan de los huevos una semana después de la puesta. Hay cuatro estadios larvarios antes de que la pupa o crisálida se forme. Los adultos maduran 10 días después. El ciclo completo desde huevo a adulto dura aproximadamente 2 meses. En el área mediterránea, la temporada de mosquito comienza en mayo y finaliza en septiembre u octubre si se prolonga el verano. Los mosquitos permanecen durante el invierno en estado de larvas cuaternarias.
Ambos sexos se alimentan de azúcares de la savia de las plantas o del néctar de los áfidos, pero solamente las hembras se alimentan de sangre. Una semana después de alimentarse de sangre, las hembras ponen aproximadamente 100 huevos en el suelo húmedo rico en materia orgánica.
El ciclo de actividad de los mosquitos comienza al atardecer y continua hasta el amanecer. Los mosquitos del área mediterránea prefieren las noches cálidas (no menos de 16ºC) y, debido a su tamaño pequeño, no pueden volar con vientos fuertes (más de 1 m/segundo). Sin embargo, pueden viajar a largas distancias (hasta 2 Km).
Mayoritariamente, pican más en el exterior, aunque también se ven frecuentemente en el interior de las casas. Buscan el alimento de sangre gracias al olor del animal que les llega a través de las corrientes de aire. Entonces vuelan en contra de dichas corrientes para asentarse y picar.

Autorizada su publicación por Laboratorios Internet S.A

LAS PROCESIONARIAS
 

La procesionaria que más abunda en España es la "Thaumatopea Pytpcampa", Procesionaria del pino

Son conocidas como procesionarias por su forma de trasladarse, yendo en hilera o procesión y también por sus nidos en forma de bolsas blancas que observamos en las ramas de los pinos.

Ciclo Biológico:

Durante el verano, la mariposa de la Thaumatopea, pone los huevos sobre las agujas del pino, y aproximadamente al mes, salen las larvas que empiezan a alimentarse y a construir sus nidos. Durante su vida sufren cinco mudas.
Al llegar el invierno construyen el verdadero nido. Suelen estar en las ramas más altas de los pinos y en dichos nidos pueden haber hasta 300 orugas, pudiendo resistir temperaturas de hasta -12ºC. Cuando el clima es benigno y se alcanzan temperaturas superiores a 10ºC, las orugas empiezan a salir del nido y bajan a través del tronco haciéndolo a su típica manera: en hilera.
Si las temperaturas aumentan, son capaces de enterrarse bajo tierra y pueden permanecer así si las condiciones no son favorables, durante años. En julio y agosto, suelen nacer las mariposas que son nocturnas y que apenas viven 24 horas, empezando a aparearse rápidamente para así volver a comenzar el ciclo.

Contagio:

El contagio sobre el perro puede ser directo al llamar su atención la hilera en movimiento y chupar o tocar dicha hilera o bien el contagio puede ser a través de un nido que se haya caído, ya que en el exterior existen pelos urticantes de las mismas orugas.
El tóxico que produce la reacción es una haloproteina llamada "thaumatopeina"; esta sustancia sobre la piel intacta no actúa, necesitándose que el pelo urticariforme se clave primero en la piel, ya que dicho pelo actúa como arpón que contiene una pequeña ampolla de tóxico y al clavarse en la piel se libera produciendo la reacción histamiboliberadora.
El perro suele res el más afectado ya que el gato es más cauto.

Sintomatología:

Los síntomas más característicos son una inflamación edematosa de labios, cavidad bucal y cabeza en general.
El animal empieza con una gran excitación, dolor e intenta rascarse, babeando exageradamente. Si el contagio ha sido con la lengua, en la zona que ha estado en contacto con las orugas se produce una necrosis, con un aspecto verdoso al principio, saliveo abundante y luego va adquiriendo un tono negruzco hasta que al final se cae el
trozo de lengua.
Durante este periodo que, dura aproximadamente 15 días el animal no puede alimentarse, teniendo que ponerle incluso suero intravenoso o alimentos líquidos o semilíquidos, y en casos mediante sondaje.

El mayor peligro existe si el contacto ha sido a nivel de laringe, por producirse una reacción inflamatoria que puede llegar a asfixiar al animal, teniendo que realizar rápidamente una traqueotomía. Puede haber choques anafilácticos por contagios sucesivos con temblores musculares y muerte del animal.

Tratamiento:

Nada más darnos cuenta de la intoxicación, se lavará la zona con agua templada y jabón, ya que el color destruye la thaumatopina. Aplicaremos pomadas o soluciones con corticoides y antihistamínicos localmente y por inyección.
En algunos casos, una vez instaurado la necrosis de la piel, la laserterapia nos ha conseguido salvar zonas de lengua y no caerse las zonas afectadas.

Prevención:

En primavera, evitar que los perros paseen en pinares en los que se observen nidos o hileras de procesionarias. Si en nuestro domicilio existen nidos, podar dichas ramas y quemar los nidos para evitar la eclosión de las larvas. Aunque las orugas tienen enemigos naturales en los virus, bacterias, coleópteros del genero Calosoma, pájaros como el cucut, la suma de todos ellos no suele provocar una mortalidad superior al 60%. Como medios artificiales se han utilizado: inyecciones de petróleo en nidos, insecticidas biológicos y químicos, feronomas que atraen a los machos hasta una trampa, insecticidas sobre el tronco de los árboles para evitar la bajada de las orugas.

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