Salud y Taras
Displasia de cadera
La displasia de cadera es la enfermedad de carácter hereditario mas conocida por propietarios, criadores, y veterinarios, afectando a un gran numero de razas de tamaño medio y grande fundamentalmente. Los animales afectados presentan un desarrollo anómalo de la articulación coxofemoral, con una inadecuada coaptacion entre la cabeza del fémur y el acetabulo, causando un desgaste prematuro de los cartílagos articulares, este defecto en la conformación desencadena unos cambios de tipo artrítico causantes del cuadro sintomático de la enfermedad.
La etiología de la enfermedad es poligenica multifactorial, hay varios genes que van a determinar la estructura de la cadera (genotipo), pero estos genes se expresaran en mayor o menor medida según sea la influencia del medio ambiente (alimentación, ejercicio, hábitat…), de la interacción de estos dos factores (genotipo y medio ambiente), obtendremos como resultado un tipo concreto de cadera (fenotipo).
Las primeras dificultades estriban en saber que porcentaje de la enfermedad se debe a causas genéticas (para la mayoría de los autores un 70%) y que porcentaje a causas adquiridas. Para que un animal se encuentre afectado es imprescindible que posea una genética alterada en mayor o menor numero de genes, estos genes se heredan por un complicado sistema de codominancia y penetrancia incompleta, que impide crear un modelo teórico fiable de la transmisión.
Al nacimiento todos los cachorros poseen caderas sanas, y es durante la fase de crecimiento cuando el animal predispuesto a padecer displasia, porque así esta escrito en su código genético, desarrollara la enfermedad en un grado mayor o menor dependiendo de las condiciones ambientales. La fase mas critica del crecimiento es desde los 3 meses hasta los 8, aunque se ha comprobado que la obesidad en cachorros de tan solo 2 meses puede ser casi determinante para la aparición de la enfermedad. En este corto periodo de tiempo deberemos cuidar al máximo los factores ambientales, por ejemplo, la nutrición y el ejercicio.
La nutrición es el factor más importante. Deberán evitarse dietas hipercaloricas que producirán perros con sobrepeso, este exceso de peso acentúa las sobrecargas en la articulación causando mayor desgaste de los cartílagos articulares y por tanto originando con mayor rapidez cambios artrosicos. Asimismo, se deben evitar también las dietas hiperproteicas, que van a producir unos altos índices de crecimiento que darán lugar a descompensaciones entre la formación de tejido óseo y el tejido muscular y de sostén, al no crecer a la vez, el aumento de tejido óseo sin un soporte físico adecuado de tejido muscular y de sostén hace que se pierda estabilidad y se favorece el desgaste de los componentes cartilaginosos. Por supuesto que las dietas deficientes o desequilibradas son aun más perjudiciales, los Retriever son razas de crecimiento rápido, alcanzan su talla adulta hacia el año, por tanto, los requerimientos metabólicos durante la fase de crecimiento son muy altos, y cualquier descompensación alimenticia, tanto en proteínas como en energía y oligoelementos, puede ser crucial. Estos oligoelementos, que se encuentran en pequeñas cantidades en los alimentos, son los causantes de una adecuada osmolaridad del liquido sinovial, que protege y lubrifica las articulaciones evitando su desgaste, de ahí la importancia de un adecuado aporte de sodio, potasio, cloro, fósforo, magnesio, etc.
La aportación de ciertos suplementos ha suscitado mucha controversia. El primero en ser utilizado fue la vitamina C debido a que interviene en la biosíntesis del colágeno que formara el tejido conectivo de huesos y ligamentos, lo que favorece la formación de los distintos componentes que estabilizan la articulación.. El principal problema radica en establecer la dosis, ya que el perro es capaz de sintetizar por si mismo la vitamina C sin aporte exógeno, por lo que cualquier suplemento de esta se considera excesivo, y además no se encontró una relación causal entre dosis de vitamina C y menor índice de displasia de cadera. Sin embargo el uso de vitamina C (en forma de ascorbato cálcico) y vitamina E (en forma de tocoferol) como antioxidantes naturales si demuestra ser efectivo, ya que estabilizan la membrana celular e inhiben la sintesis de la prostaglandina E2, que es la causante del dolor en los procesos artrosicos. Otros suplementos utilizados con gran éxito son el condroitin sulfato que es el principal precursor de los glicosaminoglicanos que componen la matriz del cartílago articular, agrupando moléculas de agua y permitiendo de esta forma la recuperacion del cartílago cuando es sometido a presiones,tambien actua sobre el oxido nitrico que se relaciona con procesos de muerte celular o apoptosis del condorcito. La glucosalina es otro de los componentes utilizado en los suplementos, es uno de los monosacáridos que forman los dimeros que constituyen el acido hialouronico, su función es aumentar la síntesis de glicosaminoglicanos, sobre todo en animales geriatricos donde la tasa de formación de estos se ve disminuida con la edad. Estos compuestos se utilizan tanto en la prevención como en el tratamiento de la displasia , lubrifican y nutren el cartílago y con ello evitan su erosión, y mantienen un volumen adecuado de liquido sinovial. La riqueza y concentración de estos compuestos, al igual que su posible origen animal, a partir de extracto de traquea de bovidos, o de la concha del mejillón verde (Perna Canaliculum), son factores importantes que deben ser tenidos en cuenta a la hora de decantarse por uno u otro de la gran variedad de compuestos comerciales. Las ultimas tendencias consisten en la suplementacion de la dietas comerciales de gama alta con estos condroitin sulfatos, de esta forma se enriquece la alimentación y se actúa mediante la prevención.
Respecto al ejercicio, hay una clara relación entre el desarrollo de displasia y la cantidad de masa muscular, cuanto mayor sea la musculatura del tercio posterior mas se estabiliza la articulación y menor será el grado de subluxacion de las caderas. El ejercicio adecuado será mas bien de tipo anaerobico, con ejercicios cortos y explosivos, pero nunca forzando al perro. Los largos paseos quizá sean el ejercicio menos recomendable, ya que se crea poca masa muscular, y sin embargo supone un gran desgaste articular. La natación es el método mas adecuado ya que evita una hipertrofia muscular por el reposo y se ejercita sin forzar en absoluto la articulación, puesto que el perro no ejerce cargas o presiones sobre las extremidades en ningún momento, además debemos añadir que es el ejercicio físico que más puede apasionar a un Retriever, lo realizara tantas veces como queramos y de la forma más complaciente.
Asimismo, cabe destacar otras pequeñas variables, entre otras el tipo de hábitat del perro; por ello, suelos deslizantes favorecen la laxitud articular al impedir que el perro se encuentre estable, también en los perros criados en perreras con cierta altura, puesto que se elevan sobre sus extremidades posteriores en su afán investigador ante cualquier ruido, posición que sobrecarga las articulaciones.
Displasia de codos
Al igual que en el caso de la cadera, se trata de una enfermedad con base genética en la cual se producen anomalías durante el desarrollo del cachorro que afectan a la articulación del codo, si bien con esta denominación se engloban dos entidades patológicas distintas: No unión del proceso anconeo y Fragmentación de la apofisis coronoides.
Ambas patologías son lesiones primarias que se estabilizan hacia el año de edad, dando lugar de forma secundaria a la aparición de procesos osteoartrosicos en la articulación del codo.
La causa genética y los factores ambientales son los mismos que para la displasia de cadera; en consecuencia los métodos para la erradicación y control de la enfermedad también serán los mismos, es por ello la necesidad del examen radiográfico de los ejemplares destinados a la reproducción. En el caso del codo, él numero de ejemplares que padecen la enfermedad y pueden ser asintomaticos es incluso mayor que para la cadera, de ahí la necesidad de los exámenes complementarios.
La BVA recomienda la realización de tres radiografías: una lateral del codo en extensión, otra lateral del codo en flexión, y la tercera craneo-caudal del codo en extensión. Las radiografías se evalúan de forma independiente a la búsqueda de lesiones primarias (osteocondritis) o secundarias (osteoartrosis). Cada codo se interpreta de forma independiente, siendo la calificación de 0 correspondiente a la normalidad absoluta, el valor 1 se adjudica cuando hay ligeros cambios en la articulación pero no suficientemente notorios como para eliminar el sujeto de los programas de cría, los valores 2 y 3 corresponden a displasia de codo moderada y severa respectivamente.
La no unión del proceso anconeo se suele presentar de forma bilateral en ambos extremos proximales del cubito, se manifiesta entre los 5 y 7 meses de edad, causa dolor a la flexión y la extensión, atrofia muscular y cojera, además se nota una crepitación de la articulación debida a la inestabilidad.
El proceso coronoides fragmentado es más difícil de diagnosticar radiograficamente, ya que suele coexistir con una osteocondritis del epicondilo humeral. Además de la cojera, que se inicia de forma paulatina, aparecen dolor a la flexión y la extensión, crepitación articular y desviación de la extremidad hacia fuera al caminar.
El tratamiento dependerá de la severidad de las lesiones y su naturaleza. El tratamiento medico incluye la restricción del ejercicio, control del peso y terapia con antiinflamatorios, con buenos resultados. El tratamiento quirúrgico consiste en la extracción de los fragmentos de cartílago o hueso desprendidos y estabilización de la articulación para evitar el dolor.
La osteocondritis disecante de la articulación escapulohumeral también podría estar englobada aquí, aunque la causa genética de esta no esta aclarada. En este caso se forma un colgajo de cartílago como consecuencia del desarrollo anormal del hueso subcondral. Este colgajo cartilaginoso no puede nutrirse ni cicatrizar al estar desprendido y cae dentro de la articulación, creando la consiguiente cojera debida al proceso álgido.
Otras osteocondritis pueden producirse en la articulación de la rodilla, afectando el condilo femoral, e incluso en la articulación del tarso creando los respectivos casos de artrosis.
Atrofia progresiva de la retina y Displasia de retina
Escribir sobre las enfermedades oculares más frecuentes de estas razas no significa que los Retriever tengan mas posibilidades que otras razas de quedar ciegos en un futuro próximo, solo queremos intentar explicar algunas alteraciones oculares más frecuentes en esta raza y que deben ser observadas por criadores, veterinarios y propietarios a la mayor brevedad posible con el fin de separar estos animales de cualquier programa de reproducción y evitar de esta forma la diseminación de estas patologías. Quizás las enfermedades oculares sean mas conocidas en los Retriever dado el gran auge en cuanto al numero de ejemplares que existe en Inglaterra y Estados Unidos, países ambos en los que se realizan pruebas exhaustivas a los ejemplares dedicados a la reproducción. La importancia del diagnostico temprano de algunas de estas enfermedades radica en su base genética y carácter hereditario, que será lo primero que intentaremos explicar.
El ejemplo mas claro es la atrofia progresiva de retina, enfermedad que se transmite de forma recesiva simple: el genotipo RR será el de un animal sano, y el genotipo rr será el de un animal afectado; dominando el gen R sobre el r. El caso de los animales Rr es el de los denominados portadores; animales sanos que son potencialmente transmisores de la enfermedad y que solo producirán hijos afectados si son apareados con genotipos rr y Rr, de tal forma que solo pueden ser identificados por pruebas de progenie, al examinar los hijos podremos saber que los padres están afectados por una anomalía en este gen y son transmisores de la enfermedad. Por el contrario si apareamos un portador Rr con un animal sano RR no obtendremos nunca animales afectados, pero ayudaremos a camuflar la enfermedad y perpetuarla durante generaciones, extendiéndola mas todavía y haciendo más difícil su erradicación.
Los ensayos reproductivos son la forma más eficiente de detectar portadores, pero se necesita un gran conocimiento de los pedigríes y hasta siete generaciones para poder dictaminar si un animal es portador o sano, es muy difícil realizar estos ensayos dados los altos costos económicos y su larga duración en cuanto al tiempo.
Otra forma de herencia es la transmisión múltiple o poligenica, los casos mas conocidos son el entropion y la displasia de retina. En este modo de herencia participan varios genes y también las condiciones externas, de modo que el patrón de herencia se hace totalmente irreconocible.
Narcolepsia
El carácter genético de la narcolepsia ya se intuyó desde la primera observación de Westphal en 1877, pues la madre de su paciente padecía los mismos problemas que el hijo. Gelineau, tres años después, consideró a la asociación de accesos de sueño irresistible y caídas (síntoma de su paciente que Gelineau denominó astasias) como una enfermedad específica. Desde entonces se han publicado numerosas series que atestiguan la tendencia a la agrupación familiar de esta enfermedad. Es a partir de 1975, tras el descubrimiento de un modelo de narcolepsia en los perros, cuando comienza la verdadera etapa de investigaciones sobre los aspectos genéticos de la enfermedad, tanto en su vertiente genética pura como en el análisis de árboles familiares.
Los estudios genéticos en el modelo canino de narcolepsia se llevaron a cabo mediante el cruzamiento de diferentes razas, siendo los labrador y los doberman los únicos cuyos cachorros desarrollan la enfermedad, según un modelo autosómico recesivo. La narcolepsia canina se caracteriza por ataques de cataplejia y, en menor grado, por somnolencia excesiva. Los cachorros padecen cataplejia antes de los 4 meses de vida. Sin embargo, la narcolepsia canina no parece asociarse al sistema homólogo DLA (Dog Leukocyte Antigen), sino a un gen autosómico recesivo con penetrancia completa denominado más tarde canarc-1, de gran homología con el gen humano de la cadena m de las inmunoglobulinas.En 1975, tras las primeras descripciones de narcolepsia en perros y gatos, se estableció en la Universidad de Stanford una colonia de perros labrador y doberman narcolépticos. Se disponía ya de un excelente modelo animal de narcolepsia y comenzaron las investigaciones sobre la fisiopatología y genética de la narcolepsia, llegándose 10 años después al descubrimiento de su relación con el haplotipo HLA DR2,DQ1 y su base genética que analizan en otros los Laboratorios Optigen, para la mejora de la crianza.
Hipertemia maligna
La hipertermia maligna fue identificada como tal en 1960 por Denborough y Lovell en un paciente que falleció después de una anestesia general, sujeto con antecedentes familiares para esta predisposición. Hasta la introducción del dantroleno en 1980, la hipertermia maligna ocasionaba una mortalidad del 70-80%. Se trata de una enfermedad farmacogenética desencadenada por la administración de anestésicos generales volátiles (enflurano, isoflurano, halotano, etc) o fármacos despolarizantes tipo suxametonio. Cuando acontece, tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda del equilibrio del calcio en el retículo sarcoplásmico de la célula muscular.
La hipertermia maligna es una enfermedad heterogenética. Muchas familias con predisposición a la hipertermia maligna muestran una mutación en el cromosoma 19 donde se localizada el gen que codifica el receptor para rianodina (La rianodina es un alcaloide con propiedades insecticidas que permitió caracterizar unos canales intracelulares para el calcio situados en el retículo sarcoplásmico, que llevan el nombre de receptores para rianodina). Sin embargo, otras familias con predisposición a la hipertermia maligna no muestran ningún defecto de dicho receptor. Se conocen otros genes que están implicados en la hipertermia maligna. La hipertermia maligna debida a mutaciones en el receptor de rianodina se denomina Hipertermia Maligna 1 (MHS1).
La incidencia de hipertermia maligna oscila entre 1:10.000 y 1:50.000 actos anestésicos. La incidencia media en niños es algo más alta (1:15.000). La mayor incidencia de casos es observada en jóvenes varones. Se ha encontrado también que la frecuencia más alta tiene lugar durante la cirugía de malformaciones músculoesqueléticas como el estrabismo, la hernia, la escoliosis, cirugía plástica, criptorquídia y cirugía dental. Las formas más graves se han descrito en casos de cirugía traumatológica de urgencia
El calcio juega un importante papel en la contracción muscular. Cuando se estimula neuronalmente la fibra muscular, el calcio se libera del retículo sarcoplásmico. Este retículo es un sistema de túbulos situados a lo largo de las fibras musculares esqueléticas que inician y controlan el proceso de la contracción. Cuando el potencial de acción atraviesa las membranas de las fibras musculares, el retículo sarcoplásmico transmite el potencial de acción al interior de la fibra muscular. La fibra muscular se compone de miofibrillas que a su vez poseen filamentos gruesos (miosina) y filamentos delgados (actina). Además dos moléculas de proteínas (troponina y tropomiosina) se disponen a lo largo de la banda de actina. La troponina a su vez se compone de tres subunidades: TnT, TnI, y TnC. La TnT se une fuertemente a la tropomiosina que cubre los lugares en que la actina se une a la miosina. La subunidad TnI se une a la actina y la TnC se une al calcio. El complejo troponina-tropomiosina reprime la interacción de la miosina con la actina y por ello mantiene el músculo en estado de reposo.
Al liberarse los iones de calcio del retículo sarcoplásmico al citoplasma circundante, estos iones difunden hacia las fibras musculares, uniéndose a un filamento. En las paredes del retículo sarcoplásmico se localiza una bomba de calcio continuamente activa. Bajo dicha bomba existe un canal de liberación del calcio que se conoce como receptor de rianodina. La bomba extrae el calcio del sarcoplasma de vuelta a las cavidades del retículo sarcoplásmico. La relajación muscular normal ocurre cuando los iones de calcio son removidos desde el sarcoplasma hacia el retículo. Una mutación en el receptor de rianodina puede, por tanto, alterar su funcionalidad, con lo que la relajación muscular no tiene lugar. Las concentraciones elevadas de calcio producen una estimulación de todos los procesos calcio-dependientes del músculo esquelético, ocasionando la acidosis metabólica. El hipermetabolismo produce, además, varios signos clínicos como hipertonía, arritmias, taquicardia e hipertermia. Los signos de laboratorio son hiperkaliemia, elevación de la creatina kinasa y mioglobinuria debidos todos ellos a lesiones de las membranas plasmáticas de las células musculares.
Los anestésicos volátiles y los fármacos despolarizantes como el suxametonio ocasionan un aumento de la concentración de calcio mioplasmático. Este aumento de calcio induce la activación de los filamentos de actina y de miosina y explica la rigidez muscular en el espasmo del masetero que es uno de los primeros signos de la hiperpirexia maligna.
La primera manifestación de una hipertermia maligna suele ser el espasmo maseterino. Seguidamente aparecen una acidosis metabólica, aumento de la creatina kinasa, hipercapnia, arritmias y taquicardia. En este estadio, el diagnóstico diferencial incluyen la tirotoxicosis, el feocromocitoma, la porfiria, la hipovolemia y la hipoxia. Finalmente aparecen arritmias complejas, hipertermia y cianosis.
Uno de los síntoma típicos de la hipertermia maligna es la rigidez muscular, que aparece en el 75% de los casos, y es consecuencia de la contracción muscular mantenida, a pesar del uso de relajantes musculares no despolarizantes. El inicio de la hipertermia es variable, siendo a veces tardío. Se pueden alcanzar temperaturas de hasta 40-43º. Como signos de esta hiperpirexia aparece la sudoración para iniciar la pérdida de calor, así como un exantema a nivel de cráneo, cuello y tórax superior. Ocasionalmente puede desarrollarse una insuficiencia renal que cuando aparece se debe fundamentalmente a la hipoperfusión renal y a la lesión tubular que produce la hipermioglobinuria.
El diagnóstico se ha de hacer no sólo sobre el paciente susceptible, sino también sobre los familiares. Aunque se han propuesto varias pruebas, la más fiable es el test de contracción con halotano/cafeína que se lleva a cabo con una pequeña porción de músculo estriado. Para llevar a cabo esta prueba, se toman 2 g de tejido muscular, usualmente mediante una incisión del muslo después de la administración de un anestésico local o epidural que no induzca la hipertermia maligna. Después, se registran electrónicamente la velocidad y la fuerza con la que contraen las fibras musculares en presencia de cafeína sola o con halotano. Los músculos de los sujetos con predisposición a la hipertermia maligna son más sensibles y se contraen con más fuerza que los músculos normales. Como alternativa se ha propuesto el test de la contracción muscular inducida por rianodina, pero la prueba también requiere una biopsia y es tan laboriosa y costosa como el de la contracción por halotano/cafeína.
Miopatía
Los síntomas clínicos de la miopatía hereditaria en Labrador Retrievers incluyen hipotonía, debilidad muscular generalizada, posturas anormales, andar rígido, intolerancia al ejercicio y un colapso incrementado en la exposición al frío.
La miopatía hereditaria se transmite de forma autosomial recesiva. Esto significa que un perro puede ser genéticamente libre (también llamado homocigoto normal), portador (heterocigoto) o afectado (porta dos copias del gen defectuoso). Los portadores pueden extender el gen afectado en la población. Es por ello que información relativa a los animales que se encuentran libres del gen defectuoso es la llave para controlar esta enfermedad.
El defecto genético que da lugar a la enfermedad ha sido identificado. Mediante un test de ADN, la mutación responsable puede ser detectada directamente. Este método tiene una gran precisión, y puede ser realizado a cualquier edad. No sólo ofrece la posibilidad de distinguir entre los perros afectados y libres, sino que además permite identificar a los animales clínicamente sanos, pero portadores. Esto es una información esencial en el control de la enfermedad en las razas, ya que los portadores pueden propagar la enfermedad en la población, pero no pueden ser identificados mediante las técnicas laboratoriales comunes.
Torsión de estómago
La torsión de estomago va precedida de una dilatación, debido a la presencia de gases y de un lavado gástrico demasiado lento. Se produce entonces un aumento del volumen del estomago. La compresión de la caja torácica que se produce entonces da lugar a dificultades respiratorias y una mala oxigenación de la sangre. La misma torsión provoca el desplazamiento del bazo y provoca la compresión de la vena cava caudal lo cual hace que la presión arterial descienda y que la circulación en los vasos coronarios quede perturbada.
Dermatitis
Frecuentemente es causada por una reacción alérgica local a un antígeno específico (estructura molecular en la superficie de partículas como bacterias o virus; esta estructura es reconocida por el cuerpo como extraña y estimula al cuerpo a producir proteínas especiales llamadas anticuerpos para inactivar ese extraño invasor). Las picaduras de insectos, especialmente pulgas, son generalmente la causa. Otras causas incluyen Atopía (dermatitis por inhalación), alergia alimenticia, infecciones por sarnas, Infecciones auditivas, poco grooming en el perro, displasia de cadera, artritis y otras enfermedades degenerativas, como también la enfermedad de las glándulas anales.
En particualar la dermatitis humeda aguda se presenta como lesiones circulares, que puede ser en la cabeza, sobre la cadera y en las mejillas, etc. Son húmedas, descarnadas, inflamadas, sin pelo y pueden ser un poco dolorosas. Los perros generalmente se lamen, muerden o rascan el área, y esto irrita la piel inflamada aún más. En efecto, los hot spots a veces son llamados dermatitis piotraumática porque la herida hecha por el perro mismo es un factor importantísimo en el desarrollo de los mismos hot spots. Pueden cambiar mucho de tamaño en un período muy corto de tiempo. No es frecuente que aparezcan cuando hay bajas temperaturas pero puede suceder. Les pasa tanto a los perros que viven dentro como fuera de las casas. Muchos perros desarrollan varias de estas lesiones a lo largo de sus vidas. Aunque esta no es una enfermedad de larga duración ya que la lesión puede aparecer repentinamente, y siendo tratada suele irse en menos de una semana, pero puede aparecer otro hot spot en el mismo verano, al año siguiente, o nunca más volver.
Golpe de calor
Se llama golpe de calor a una insuficiencia por parte del perro para eliminar todo el calor generado en su cuerpo. Los perros sólo poseen glándulas sudoríparas en las almohadillas plantares, careciendo de ellas en el resto de la piel. Por tanto, para refrigerar su cuerpo los perros utilizan como principal sistema el jadeo, un tipo de respiración rápida y superficial que tiene por objeto, al permitir la evaporación de la saliva, disminuir su temperatura corporal. Cuando este mecanismo falla o no es suficiente para eliminar todo el calor generado por el continuo trabajo del perro, es cuando estamos ante el riesgo de que nuestro perro sufra un golpe de calor. La temperatura corporal sube rápidamente, comprometiendo la vida del animal, es una urgencia de carácter muy grave y que requiere atención veterinaria inmediata.
Los síntomas son fáciles de reconocer: alta temperatura corporal, jadeo constante y muy rápido, debilidad, deshidratación y en estados avanzados pérdida de consciencia y shock o colapso. Hay un aumento de la frecuencia cardiaca y si no se ponen los medios adecuados el perro puede morir rápidamente por fallo cardíaco.
Nunca se debe dejar al perro dentro de un coche totalmente cerrado, no importa que sea verano o invierno. Se debe permitir la entrada de aire para evitar una rápida subida de la temperatura.
Son dos las causas típicas que provocan los golpes de calor: perros dejados dentro de los coches o remolques expuestos a altas temperaturas. Nunca se debe dejar al perro dentro de un coche totalmente cerrado, no importa que sea verano o invierno. Se debe permitir la entrada de aire para evitar una rápida subida de la temperatura.
Además hay una serie de factores que predisponen este proceso: exceso de peso, falta de entrenamiento, deshidratación y predisposición de algunas razas. Animales con exceso de peso y faltos de entrenamiento, generalmente características ligadas, son mucho mas propensos a sufrir este problema, por dos motivos, el exceso de grasa no favorece la refrigeración por conducción y al estar poco entrenados las reacciones metabólicas del músculo para generar el movimiento son poco eficaces. Esta falta de eficacia provoca que para realizar el mismo trabajo, un perro desentrenado libere una mayor cantidad de calor que el mismo perro en óptimo estado de forma.
Otro factor desencadenante del golpe de calor es la deshidratación. Ya se ha indicado que la saliva, cuyo componente básico es el agua, es indispensable para mantener el mecanismo del jadeo. Fijaos cuando vuestro perro jadea la gran cantidad de saliva que pierde. Se debe dar de beber al perro con mucha frecuencia.
También hay otro factor a destacar que es la predisposición racial. Las razas de pelo largo están peor dotadas para soportar las altas temperaturas, porque aunque es cierto que la gran parte del calor se disipa mediante el jadeo, también hay otro modo de perder calor que es por conducción o contacto entre la piel y el aire, aunque es mucho menos importante. En este caso por el carácter de aislante del pelo tienen mayores problemas para refrigerarse a través de la piel, pero es el peaje que tienen que pagar para a su vez estar mejor protegidos contra el frío en invierno.
Si creemos que nuestro perro presenta los síntomas anteriormente descritos deberemos actuar con la máxima urgencia. Intentad contactar con vuestro veterinario habitual con la mayor rapidez, pero mientras trasladáis al perro deberéis mojarlo con agua fresca pero no demasiado fría, con el fin de reducir su temperatura corporal paulatinamente. Especial importancia tiene mojar la zona de la cabeza ya que en el cerebro reside uno de los centros de control de la temperatura corporal. Si la temperatura descendiese demasiado rápido habría riesgo de muerte por fallo cardíaco. Por supuesto retirarlo de la zona de sol y dejarlo en una zona de sombra. Ya en la clínica veterinaria posiblemente haya que suministrar fluidos vía intravenosa y medicación con función de regulación cardiocirculatoria a la vez que se controla la temperatura.
Cardiopatía dilatada
Es una enfermedad del músculo cardiaco que se caracteriza por pérdida de su función contráctil y por una progresiva dilatación ventricular, en ausencia de enfermedades cardíacas vasculares y valvulares. La enfermedad se describió por primera vez en el perro en 1970 y desde entonces su incidencia ha ido en aumento.
La mayoría de los casos son primarios o idiopáticos, es decir de origen desconocido, en otros casos se conoce la causa (cardiomiopatía dilatada secundaria): infecciones, trauma, isquemia, neoplasia, toxicosis, enfermedades metabólicas, inflamación.
El hecho de que la mayoría de los perros afectados son de raza pura sugiere un componente hereditario.
Perros de raza gigante como: Gran Danés, San Bernardo, Mastín, Irish Woulfhounds, otros como Boxer, Doberman, Pinschers, Bobtail. También afecta a razas pequeñas como: Cockers Spaniels, Bulldog, Schnauzer miniatura y otras.
La prevalencia de la cardiomiopatia dilatada es cuatro veces más alta en machos que en hembras y el promedio de edad para ambos sexos es de 2-5 años, pudiendo afectar a cualquier edad.
La mayoría de los signos clínicos aparecen cuando la enfermedad ya está avanzada, destacando: letárgia (descaimiento), intolerancia al ejercicio, debilidad, alteraciones respiratorias, desgaste muscular, ascitis (acúmulo de líquido en el abdomen) y perdida de peso.
La analítica sanguínea y los análisis de orina son frecuentemente normales o inespecíficos. No obstante, en ocasiones puede hallarse presencia de nitrógeno en sangre (azotemia) a consecuencia de la disminución de la perfusión renal, así como un discreto aumento de las encimas hepáticas resultado de la congestión pasiva hepática.
En los casos de un fallo generalizado se producirán alteraciones electrolíticas como la hiponatremia con o sin hiperkalemia. Entre las enfermedades asociadas más frecuentes a la cardiomiopatía dilatada se encuentra el hipotiroidísmo con hipercolesterolemia.
El tratamiento estándar se basa en el uso de inotrópicos positivos para aumentar la contráctibilidad del miocardio, diuréticos para reducir congestión y volumen sanguíneo, vasodilatadores favorecen el gasto cardíaco y reducen la congestión venosa, fármacos antiarrítmicos, restricción de sodio en la dieta para minimizar la retención de agua y disminución del ejercicio.
Dependerá de la fase en la que sea diagnosticada siendo frecuentemente reservado. La esperanza de vida con tratamiento puede variar de los 6 meses hasta los 2 años.
Patologías cculares
Los ojos son los órganos encargados de la visión. Tienen una estructura bastante compleja y se pueden ver afectados por un gran número de patologías. Cada estructura ocular alterada tendrá sus consecuencias y sus lesiones, pero las manifestaciones clínicas que presentará vuestro perro, independientemente de la zona del ojo afectada serán en la mayoría de las ocasiones muy parecidas. Síntomas como conjuntivitis, epífora, secreción ocular, fotofobia, picor, dolor, lagrimeo, irritación corneal, y otras, serán comunes a muchas afecciones oculares. En el presente artículo me voy a centrar en aquellas que afectan a los párpados y que tendrán como consecuencia la presentación de muchos de los síntomas anteriormente citados y de algunos otros que iréis conociendo a lo largo de mi exposición.
Los párpados son pliegues situados delante del globo ocular, que se continúan con la piel de la cara. Tienen múltiples funciones, pero fundamentalmente protegen al ojo, secretando parte de la película precorneal y distribuyen e impulsan la lágrima al sistema de drenaje lagrimal. En el párpado superior aparecen unos cilios llamados pestañas que no existen en el párpado inferior. Dentro de las patologías que afectan a esta parte del ojo las hay hereditarias, congénitas, inflamatorias, neoplasicas y traumaticas.
La higiene ocular es sumamente importante para mantener estos órganos en perfecto estado. No es extraño ver a nuestros perros con los ojos irritados, legañosos, o con presencia de acúmulos de exudados o de lágrimas, que una vez desecados, pueden provocar dermatitis irritativas. Es de suma importancia, proceder a su limpieza a diario, con productos indicados para tal fin. Especial mención merece el cuidado de los ojos de las razas de pelo largo, mucho más expuestas a irritación debido a los pelos que rodean estas estructuras y de aquellas que presentan abundantes pliegues cutáneos en la cabeza.. Existen en el mercado numerosos y excelentes productos para tal fin, además del más que conocido suero fisiológico. Es importante que acostumbréis a vuestro perro a este tipo de higiene desde muy temprana edad. Unos ojos bien cuidados, os permitirán daros cuenta con rapidez de que algo no va bien cuando estén enfermos.
Anquiloblefarón
Es la adhesión de los márgenes parpebrales superior e inferior. En condiciones fisiológicas la apertura parpebral se establece entre los 10 y 15 días de vida. El retraso de esta apertura tiene importancia, sobre todo, ante la presencia de infecciones subpalpebrales, lo que se conoce con el nombre de ophalmia neonatorum. Los párpados se verán hinchados y eritematosos, y puede aparecer, por alguna pequeña apertura parpebral, un exudado purulento. Es necesario proceder a la apertura de la fisura palpebral para evitar que se produzcan complicaciones conjuntivales y corneales que pueden provocar perforación corneal. Normalmente una suave tracción sobre los márgenes de los párpados será suficiente para solucionar el anquiloblefarón, previa aplicación en la zona de compresas templadas. Si no fuera así, deben utilizarse unas tijeras teniendo cuidado en no dañar los márgenes palpebrales. Posteriormente es importante proceder a la irrigación de la superficie ocular con el fin de eliminar todos los exudados acumulados y a un examen profundo del ojo con objeto de determinar el alcance de las lesiones. Debe aplicarse un tratamiento antibiótico tópico, preferiblemente basado en los resultados de un antibiograma, aunque la mayor parte de las soluciones y pomadas antibióticas de amplio espectro son efectivas. Como consecuencias graves de esta patología os diré que se puede presentar rotura del globo ocular y ulceración corneal.
Entropión
Es la inversión o enrollamiento hacia el interior del ojo de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados. Su origen puede ser congénito o adquirido. El adquirido se puede presentar como consecuencia de un dolor ocular (espástico), o como consecuencia de un traumatismo o una inflamación crónica (cicatricial). Existen varias razas predispuestas como el cocker, bullmastiff, chow chow, bulldog inglés, gran danes, labrador, caniches, rottweiler, shar-pei y San Bernardo. En algunas razas braquicéfalicas es frecuente encontrar un entropión medial, que además de irritación ocular, provoca oclusión del punto lagrimal inferior, que agrava la epífora. En otras razas puede aparecer un entropión-ectropión.
Los signos clínicos varían desde ausentes hasta graves en función del grado y tipo de entropión.
En general, el entropión origina un problema irritativo que provoca epífora, quemosis, hiperemia conjuntival, presencia de exudados conjuntivales e, incluso ulceración corneal. El dolor puede provocar un espasmo de los músculos palpebrales que acentuará más el entropión. Como dato importante os diré que muchos perros mayores presentan entropión debido a la pérdida de elasticidad de la piel, lo que unido a la pérdida de grasa subcutánea, provoca un deslizamiento de la piel y párpado superior hacia abajo.
El tratamiento en muchos de los casos será quirurgico, consistente en corregir el defecto parpebral, que no debe realizarse antes de los 6 meses, ya que hasta estas edades no se alcanza una relación párpado-órbita estable. Si el problema es lo suficientemente grave para no poder esperar este tiempo, existen soluciones temporales hasta que se pueda hacer la intervención que solucione el problema definitivamente.
Ectropión
Es el enrollamiento hacia el exterior de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados, aunque es más frecuente en el párpado inferior. Su origen en ocasiones es congénito y otras veces adquirido. Las razas predispuestas a sufrir este trastorno, son el cocker, basset, gran danés, y San Bernardo. El ectropión adquirido se presentara como consecuencia de daños previos, cirugías del parpado, disminución del tono del músculo orbicular (senil), fatiga de los músculos faciales después del ejercicio en perros de caza, o por parálisis de algún nervio craneal. Normalmente no produce grandes problemas, salvo en los casos en que el defecto anatómico sea muy grande. Los animales afectados presentan una mayor superficie conjuntival expuesta al medio externo. En otros casos podrá exacerbar otras enfermedades como el ojo seco, ya que el ectropión puede dificultar la distribución de la película lagrimal. Aparecerá epífora, conjuntivitis y queratitis en casos graves, siendo necesaria la corrección quirúrgica. Os debo decir, que aunque a veces pase inadvertido, ésta en la causa de muchas de las irritaciones y conjuntivitis de vuestros perros.
Distiquiasis
Son pestañas que aparecen en la glándula de Meibomio y salen por la apertura normal de la misma al margen de los párpados. Estos pelos mal orientados pueden causar irritación corneal y úlceras en la cornea, aunque frecuentemente, en especial en el cocker americano es asintomático. Los síntomas, si es que aparecen, serán epífora, blefaroespasmo, conjuntivitis, acumulación de mucosidad y probable queratitis. Es una enfermedad congénita y que aparece con relativa frecuencia en cocker americano, boxer, golden retriever, teckel miniatura de pelo largo, caniches, pequinés, yorkshire, terrier de Bedlington y San Bernardo.
La distiquiasis debe tratarse sólo si existen manifestaciones clínicas de irritación ocular. Los métodos terapéuticos que pueden utilizarse son la depilación manual, electrodepilación, criodepilación, e incluso excisión en cuña de las glándulas tarsales con el fin de extirpar totalmente los folículos presentes en su interior. En la mayoría de los casos la complicación más frecuente es la recurrencia.
Triquiasis
Es cuando el pelo normal de los párpados o de la cara entra en contacto con la cornea o la conjuntiva por una desviación en su crecimiento. Podemos decir que se presentara de forma primaria en las razas braquicéfalicas con entropión o pliegues nasales muy marcados y de forma secundaria como consecuencia de entropión, agenesia de los párpados o formación de una herida previa y posterior cicatrización. En cuanto a los síntomas podrá presentarse epífora, conjuntivitis y dermatitis húmeda crónica de los pliegues nasales. El tratamiento será médico o quirúrgico en función de la gravedad del proceso. Este último consistirá en la escisión del pliegue nasal, que causa el problema.
Pestañas Ectópicas
Los pelos crecen desde la glándula de Meibomio pero salen a través de la conjuntiva parpebral. Normalmente son únicos y se localizan especialmente en la parte media del párpado superior a unos 2-6 mm del margen parpebral. Se presenta en animales jóvenes y dará lugar a dolor ocular, blefaroespasmo, epífora, hiperemia conjuntival y ulceración cornel. El tratamiento debe ser quirúrgico extirpando en bloque el área donde se localiza el folículo que da origen al pelo o cilio causante del problema.
Blefaritis
Es la inflamación de los párpados. Se puede deber a la inflamación de las glándulas de Meibomio (chalazión u orzuelo interno) o de las glándulas de Zeis y Moll (chalazión u orzuelo externo). Puede ser un proceso primario o ser la manifestación de numerosas enfermedades bacterianas, viricas, parasitarias, alérgicas, fúngicas, dérmicas o inmunológicas. Aparecerá secreción mucosa, eritema, picor, pérdida de pelo, cambios de pigmentación, nódulos, pústulas, pápulas, y posteriormente escamas, erosiones, úlceras y costras. Dado el carácter de esta enfermedad serán necesarias numerosas pruebas para llegar a un acertado diagnóstico (raspados, citologias, lámpara de Wood, biopsia, pruebas alérgicas, cultivos, pruebas hematológicas, bioquímicas y serológicas). El tratamiento evidentemente estará en función de la causa que lo provoque. Sin embargo el tratamiento sintomático hasta tener el diagnóstico definitivo reduce la sintomatología clínica y hace que el perro esté menos molesto.
Tumores
La mayoría de los tumores de los párpados son benignos y los más frecuentes son los adenomas de glándulas sebáceas (adenoma de la glándula de Meibomio). Estos tumores son localmente invasivos y originan problemas irritativos, como hipermia conjuntival, exudados conjuntivales e incluso queratitis en la zona de contacto con la córnea, si su crecimiento se dirige hacia el interior del ojo. Es una de las patologías más frecuentes en perros viejos. Otros tumores son los melanomas, papilomas, histiocitomas, carcinomas, etc.
Leishmaniosis
Se trata de una enfermedad grave, incluso mortal en perros. La enfermedad se transmite de perro a perro mediante la picadura de un mosquito denominado Leishmania infantum.
Entre otros lugares geográficos, aparece principalmente en muchos países de América Latina y el todos los países de la región mediterránea, incluyendo: Portugal, España, Francia, Italia, Malta, Grecia, Turquía, Israel, Egipto, Libia, Túnez, Argelia y Marruecos.
El primer síntoma clínico más habitual es la pérdida de pelo, sobre todo alrededor de los ojos y la nariz. Según la enfermedad va avanzando, el perro pierde peso aunque no pierde el apetito. Son habituales las heridas en la piel, espacialmente en la cabeza y las patas en las áreas donde el perro está en contacto con el suelo al tumbarse o sentarse. En las fases terminales de la enfermedad, hay una hipertrofia de las uñas que aparecen retorcidas.
Llévelo a su veterinario quien realizará una prueba analítica mediante una muestra de sangre de su perro. Dependiendo de su estado, también tomará una muestra de la médula ósea o del tejido de una glándula linfática inflamada para examinarla al microscopio y detectar los parásitos.
Sí, aunque el tratamiento no impedirá que su perro tenga una recaída posterior. Los fármacos utilizados son compuestos antimoniales. Se aplican mediante inyección y el tratamiento puede durar durante varias semanas. También es útil el alopurinol por vía oral.
El período de incubación puede durar variar entre 3 meses y 18 meses. De forma excepcional, la enfermedad puede permanecer en latencia durante varios años. Algunos perros son resistentes y, aunque reciban picaduras de los flebotonos, nunca mostrarán síntomas de la enfermedad siempre y cuando estén correctamente alimentados y no estén sometidos a estrés. Esta resistencia, está determinada genéticamente.
En el perro, el parásito vive en un tipo especial de leucocitos (macrofagos) de la sangre, piel y órganos internos. Es un pequeño organismo redondeado que se multiplica dividiéndose por la mitad. Cuando un mosquito pica a un perro infectado, toma parásitos de la piel. Dentro del estómago del mosquito, las células infectadas se rompen y los parásitos, que se liberan, cambian su forma y se vuelven alargados. Estas formas alargadas flotan en el contenido estomacal y se adhieren a la pared intestinal.
Se reproducen mediante la división en dos partes y, en pocos días, el estómago del mosquito está cubierto de parásitos. Después de que la hembra pone los huevos busca otro alimento sanguíneo. Cuando la hembra pica por segunda vez, los parásitos se depositan en la piel del perro. Aparece una minúscula lesión dérmica (denominada chancro) en el punto de picadura, habitualmente en la nariz o la oreja. Ahí, el parásito coloniza los macrófagos y sufre un cambio morfológico a su forma original redondeada. A medida que el chancro desaparece lentamente, los parásitos se dispersan en los órganos internos.
Sí, pero verdaderamente el riesgo es mínimo y la enfermedad en humanos re trata y se cura fácilmente. La incidencia de casos es muy baja en la población de la zona mediterránea, excepto en los enfermos de SIDA que tienen el sistema inmunológico debilitado.
Los flebotomos son de tamaño pequeño, con pilosidades y dos alas (2,5 - 3 mm de largo) que, a diferencia de las demás especies de mosquitos, no emiten un ruido de zumbido. El color va desde el pajizo claro al marrón oscuro. Cuando se disponen a picar, saltan con las alas erguidas sobre el cuerpo del animal. También pican a los humanos de la misma forma. Algunas personas sensibilizadas a las picaduras presentan una reacción fuerte de prurito.
Los mosquitos no pueden verse durante el día porque permanecen el las grietas y hendiduras. Los mosquitos que transmiten la leishmaniosis canina no viven en las playas pero son más abundantes en áreas rurales o lugares con árboles en las ciudades, como jardines y parques. Las larvas eclosionan de los huevos una semana después de la puesta. Hay cuatro estadios larvarios antes de que la pupa o crisálida se forme. Los adultos maduran 10 días después. El ciclo completo desde huevo a adulto dura aproximadamente 2 meses. En el área mediterránea, la temporada de mosquito comienza en mayo y finaliza en septiembre u octubre si se prolonga el verano. Los mosquitos permanecen durante el invierno en estado de larvas cuaternarias.
Ambos sexos se alimentan de azúcares de la savia de las plantas o del néctar de los áfidos, pero solamente las hembras se alimentan de sangre. Una semana después de alimentarse de sangre, las hembras ponen aproximadamente 100 huevos en el suelo húmedo rico en materia orgánica.
El ciclo de actividad de los mosquitos comienza al atardecer y continua hasta el amanecer. Los mosquitos del área mediterránea prefieren las noches cálidas (no menos de 16 ºC) y, debido a su tamaño pequeño, no pueden volar con vientos fuertes (más de 1 m/segundo). Sin embargo, pueden viajar a largas distancias (hasta 2 Km).
Mayoritariamente, pican más en el exterior, aunque también se ven frecuentemente en el interior de las casas. Buscan el alimento de sangre gracias al olor del animal que les llega a través de las corrientes de aire. Entonces vuelan en contra de dichas corrientes para asentarse y picar.
Procesionaria
Son conocidas como procesionarias por su forma de trasladarse, yendo en hilera o procesión y también por sus nidos en forma de bolsas blancas que observamos en las ramas de los pinos.
Durante el verano, la mariposa de la Thaumatopea, pone los huevos sobre las agujas del pino, y aproximadamente al mes, salen las larvas que empiezan a alimentarse y a construir sus nidos. Durante su vida sufren cinco mudas.
Al llegar el invierno construyen el verdadero nido. Suelen estar en las ramas más altas de los pinos y en dichos nidos pueden haber hasta 300 orugas, pudiendo resistir temperaturas de hasta -12 ºC. Cuando el clima es benigno y se alcanzan temperaturas superiores a 10 ºC, las orugas empiezan a salir del nido y bajan a través del tronco haciéndolo a su típica manera: en hilera.
Si las temperaturas aumentan, son capaces de enterrarse bajo tierra y pueden permanecer así si las condiciones no son favorables, durante años. En julio y agosto, suelen nacer las mariposas que son nocturnas y que apenas viven 24 horas, empezando a aparearse rápidamente para así volver a comenzar el ciclo.
El contagio sobre el perro puede ser directo al llamar su atención la hilera en movimiento y chupar o tocar dicha hilera o bien el contagio puede ser a través de un nido que se haya caído, ya que en el exterior existen pelos urticantes de las mismas orugas.
El tóxico que produce la reacción es una haloproteina llamada thaumatopeina; esta sustancia sobre la piel intacta no actúa, necesitándose que el pelo urticariforme se clave primero en la piel, ya que dicho pelo actúa como arpón que contiene una pequeña ampolla de tóxico y al clavarse en la piel se libera produciendo la reacción histamiboliberadora.
El perro suele res el más afectado ya que el gato es más cauto.
Los síntomas más característicos son una inflamación edematosa de labios, cavidad bucal y cabeza en general.
El animal empieza con una gran excitación, dolor e intenta rascarse, babeando exageradamente. Si el contagio ha sido con la lengua, en la zona que ha estado en contacto con las orugas se produce una necrosis, con un aspecto verdoso al principio, saliveo abundante y luego va adquiriendo un tono negruzco hasta que al final se cae el trozo de lengua.
Durante este periodo que, dura aproximadamente 15 días el animal no puede alimentarse, teniendo que ponerle incluso suero intravenoso o alimentos líquidos o semilíquidos, y en casos mediante sondaje.
El mayor peligro existe si el contacto ha sido a nivel de laringe, por producirse una reacción inflamatoria que puede llegar a asfixiar al animal, teniendo que realizar rápidamente una traqueotomía. Puede haber choques anafilácticos por contagios sucesivos con temblores musculares y muerte del animal.
Nada más darnos cuenta de la intoxicación, se lavará la zona con agua templada y jabón, ya que el color destruye la thaumatopina. Aplicaremos pomadas o soluciones con corticoides y antihistamínicos localmente y por inyección.
En algunos casos, una vez instaurado la necrosis de la piel, la laserterapia nos ha conseguido salvar zonas de lengua y no caerse las zonas afectadas.
En primavera, evitar que los perros paseen en pinares en los que se observen nidos o hileras de procesionarias. Si en nuestro domicilio existen nidos, podar dichas ramas y quemar los nidos para evitar la eclosión de las larvas. Aunque las orugas tienen enemigos naturales en los virus, bacterias, coleópteros del genero Calosoma, pájaros como el cucut, la suma de todos ellos no suele provocar una mortalidad superior al 60%. Como medios artificiales se han utilizado: inyecciones de petróleo en nidos, insecticidas biológicos y químicos, feronomas que atraen a los machos hasta una trampa, insecticidas sobre el tronco de los árboles para evitar la bajada de las orugas.